Белодробна туберкулоза (остаряла. Фтизис [1]) е местна проява на често срещано инфекциозно заболяване, произтичащо от инфекцията с Mycobacterium tuberculosis. Увреждане на белите дробове се проявява в различни форми, в зависимост от свойствата на патогена, имунобиологичното състояние на тялото, пътищата на инфекция и други фактори.
Съдържанието
Първична и вторична белодробна туберкулоза
Белодробната туберкулоза може да бъде първична и вторична. Първична белодробна туберкулоза се развива след първична инфекция (обикновено в ранна възраст). През този период има тенденция към хиперергични реакции, поява на параспецифични промени, лимфогенно и хематогенно разпространение на процеса с чести лезии на лимфните възли, плеврата и поява на туберкулозни промени в различни органи. В преобладаващата част от случаите човешкото тяло се справя самостоятелно с първичната туберкулоза без специално лечение. След това, обаче, остават следи от пренесено заболяване - петрификация, в която остава жизнеспособна микобактерия туберкулоза.
Вторичната туберкулоза обикновено се развива в резултат на обостряне на първичните огнища. Но понякога може да е следствие от вторична инфекция след възстановяване от първична туберкулоза, тъй като имунитетът при туберкулоза е нестабилен. Лимфо- и бронхогенното разпространение е характерно за вторична туберкулоза.
Белодробна туберкулоза
Белодробната туберкулоза може да има различни форми [2]:
Въз основа на степента на разпространение на белодробната туберкулоза има:
Остра милиарна туберкулоза
Тази форма може да се развие както по време на първичната инфекция, така и във вторичната фаза. Това е малка фокална хематогенна генерализация на туберкулоза в резултат на пробива на инфекцията от фокуса към кръвообращението [3].
Хематогенно разпространена белодробна туберкулоза
Тази форма може да се развие както по време на първичната инфекция, така и във вторичната фаза. Характеризира се с появата на туберкулозни огнища по протежение на съдовите разклонения, които по правило се намират симетрично в двата белия дроб.
Фокална белодробна туберкулоза
Обикновено е вторично. Характеризира се с наличието на групи огнища с размер от няколко милиметра до един сантиметър, по-често в един бял дроб.
Инфилтративна пневмонична белодробна туберкулоза
Тази форма е обостряне на фокални промени при вторичната туберкулоза.
Белодробна туберкулома
Туберкулома (латински туберкулум - туберкула, -ωμα от κγκωμα - тумор) или казеома на белите дробове е особена форма на белодробна туберкулоза, наподобяваща тумор на рентгеново изображение, откъдето идва и името му.
Казеозна пневмония
Тежка форма на туберкулоза може да се развие както при първична инфекция, така и при вторична туберкулоза. Характеризира се с бърза казеозна некроза на конфлуентни зони на специфична пневмония с тенденция за топене и образуване на кухини.
Кавернозна белодробна туберкулоза
Развива се в случаите, когато прогресирането на други форми (първична комплексна, фокална, инфилтративна, хематогенна, дисеминирана туберкулоза) води до образуване на кухина, т.е. стабилна кухина за разрушаване на белодробната тъкан.
Фиброзно-кавернозна белодробна туберкулоза
"Белодробна туберкулоза" - е последният етап от прогресивното развитие на други форми на белодробна туберкулоза. Характеризира се с наличието на кухина или кухини с изразена фиброзна капсула, фиброзни промени в белодробната тъкан и наличие на полиморфни бронхогенни метастази с различно предписание.
Туберкулозен плеврит
Туберкулозният плеврит е разделен на сух и ексудативен. По естеството на плевралния излив, ексудативният плеврит може да бъде серозен и гноен.
Плевритът обикновено е усложнение на белодробната туберкулоза. Преходът на туберкулозния процес към плеврата е възможен чрез контактни, лимфогенни и хематогенни [3].
Циротична туберкулоза
Унищожаване на етиологията на белодробната туберкулоза. Това е последният етап от белодробната туберкулоза. Разкъсваният бял дроб е циротичен или кавернозен циротичен процес, възникнал в резултат на хипервентилация на белите дробове в комбинация с туберкулозни и нетуберкулозни възпалителни промени или в резултат на общите белодробни лезии с туберкулоза с вторична фиброза.
Други форми
Рядко се срещат плевралната туберкулоза, ларингеалната туберкулоза, трахеята.
Диагностика на белодробна туберкулоза
Обикновено диагнозата на белодробната туберкулоза се основава на анализ на храчка. Недостатъците на този метод включват трудността при събиране на достатъчно количество материал, затруднено идентифициране на микобактериите, дължащи се на дебелината на слузта. В допълнение, пациентът трябва да кашлица при събиране на храчки, което увеличава риска за здравните работници. Тези недостатъци дадоха възможност да се преодолее един прост и ефективен метод за диагностициране на белодробни форми на туберкулоза на базата на материал за орално изследване. Методът се основава на факта, че ДНК на микобактериите може да бъде уловена от епителните клетки на устната кухина и след това да бъде открита с помощта на полимеразна верижна реакция (PCR) в мазките от устната кухина [4] [5] [6].
туберкулоза
Туберкулоза (от латински tuberculum - туберкулоза, английски туберкулоза, гръцки. Φυματίωση) - инфекциозно заболяване на хора и животни (обикновено говеда, прасета, пилета), причинено от няколко вида киселинно устойчиви микобактерии (род Mycobacterium) (остаряло име - пръчка Koch's),
Остарялото име за белодробна туберкулоза е консумация. За човек болестта е социално зависима. До 20-ти век туберкулозата е практически неизлечима.
Съдържанието
Исторически фон Редактиране
Дълго преди откриването на естеството на инфекциозните заболявания се предполага, че туберкулозата е заразна болест. Вавилонският кодекс Хамураби установява правото да се разведе с болна жена, която има симптоми на белодробна туберкулоза. В Индия, Португалия и Венеция имаше закони, изискващи докладване на всички такива инциденти.
През 1819 г. Рене Ланек предлага метод за аускултация на белите дробове; Това е от голямо значение за разработването на методи за диагностициране на туберкулоза.
В средата на XIX век. Френският морски лекар Б. Вилмен наблюдава разпространението на туберкулоза на кораб от един болен моряк. За да докаже инфекциозното естество на Уилман, той събира храчките на пациентите и го напоява в отпадъци от морски свинчета. Заушката се разболява от туберкулоза и умира от нея. Вилман заключи, че туберкулозата е заразно („вирулентно“) заболяване. Инфекциозният характер на туберкулозата е потвърден и от патолог J. Konheim през 1879 г. Той поставя парчета от органи от пациенти с туберкулоза в предната камера на окото на заек и наблюдава образуването на туберкулозни туберкули.
През 1852 г. Н.И.Пирогов открил гигантски клетки в туберкулозен бугор.
През 1882 г. в Германия Роберт Кох, след 17 години работа в лабораторията, открил причинителя на туберкулоза, наречен бацил Кох. Той открил патогена в микроскопското изследване на храчките на пациент с туберкулоза след оцветяване на лекарството с весувина и метиленово синьо. Впоследствие той изолира чистата култура на патогена и го причинява на туберкулоза при опитни животни. Понастоящем лекарите от туберкулоза използват термина MBT (Mycobacterium tuberculosis).
През 1882 г. италианският лекар К. Форлани предложи метод за лечение на туберкулоза чрез изкуствен пневмоторакс. В Русия този метод за първи път е използван от А. Н. Рубел през 1910 г.
През 1882–1884 г. Ф. Зил и Ф. Нелсън предлагат ефективен метод за оцветяване на устойчива на киселини Mycobacterium tuberculosis.
През 1887 г. в Единбург е открит първият туберкулозен диспансер.
През 1890 г. Koch първо получава туберкулин, който той описва като "водно-глицеринов екстракт от туберкулозни култури". За диагностични цели Koch предлага подкожен тест с въвеждането на туберкулин. На конгреса на лекарите в Берлин Кох докладва за възможния превантивен и дори терапевтичен ефект на туберкулин, тестван при експерименти на морски свинчета и прилаган към себе си и своя колега (който по-късно станал негова съпруга). Година по-късно в Берлин е направено официално заключение за високата ефикасност на туберкулина при диагностициране, но терапевтичните свойства на туберкулина са описани като противоречиви.
През 1895 г. В. Рентген открил рентгенови лъчи. Това откритие по-късно изигра огромна роля в развитието на диагностиката на туберкулозата.
През 1902 г. в Берлин се проведе първата международна конференция по туберкулоза.
През 1904 г. А.И.Абрикосов публикува творби, в които описва картина на фокални промени в белите дробове по време на началните прояви на туберкулоза при възрастни (фокусът на Абрикосов).
През 1907 г. един австрийски педиатър и К. Пирке предложил тест за кожа с туберкулин, за да идентифицират хора, заразени с Mycobacterium tuberculosis, и въведоха концепцията за алергия.
През 1910 г. С. Манто и Ф. Мендел предлагат интрадермален метод за прилагане на туберкулин, който в диагностични термини се оказва по-чувствителен от кожен.
През 1912 г. чешкият патолог А. Гон описва калцирания първичен туберкулозен фокус (фокусът на Gon).
През 1919 г. френският микробиолог А. Калмет и ветеринарен лекар К. Герен създадоха ваксинален щам Mycobacterium tuberculosis за ваксинация срещу туберкулоза при хора. Щамът е наречен "Bacillus Calmette-Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guerin). За първи път ваксината БЦЖ е въведена в новородено бебе през 1921 година.
През 1925 г. Калметта предава на професора Л. А. Тарасевич щам ваксина БЦЖ, която е наречена БЦГ-1. След три години експериментално и клинично проучване беше установено, че ваксината е безвредна. Смъртността от туберкулоза сред ваксинираните деца в среда на бактериални носители е по-малка, отколкото при неваксинираните деца. През 1928 г. се препоръчва да се ваксинират BCG новородени от огнища на туберкулозна инфекция. От 1935 г. ваксинацията започва да се извършва в голям мащаб не само в градовете, но и в селските райони. В средата на 50-те години ваксинацията на новородените става задължителна. До 1962 г. се провежда предимно орална ваксинация на новороденото, а от 1962 г. започва да се използва по-ефективен интрадермален метод за прилагане на ваксината за ваксинация и реваксинация. През 1985 г. за ваксиниране на новородени с обременен постнатален период е предложена ваксина БЦЖ-М, която прави възможно да се намали антигенното натоварване на ваксинираните.
От средата на 30-те години на ХХ век започва хирургичното отстраняване на белодробната част от туберкулозата.
През 1943 г. Z. Vaksman, заедно с Shatsu и Bouzy, получава стрептомицин, първият антимикробен препарат, който има бактериостатичен ефект върху микобактерията туберкулоза.
От 1954 г., препарати пара-аминосалицилова киселина (PAS), тибон и изоникотинова киселина (изониазид, фтивазид, салюзид, метазид) са използвани в фтизиатрията.
В началото на 70-те години започнаха да се използват рифампицин и етамбутол.
До края на 20-ти век, гамата от лекарства, използвани в фтизиатрията, се е увеличила значително.
Причинителят е Mycobacterium tuberculosis (MBT)
Причинителите на туберкулозата са киселинно-устойчиви бактерии (род Mycobacterium). Известни са общо 74 вида такива микобактерии. Те са широко разпространени в почвата, водата и сред хората. Туберкулозата при хората обаче е причинена от Mycobacterium tuberculosis (човешки вид), Mycobacterium bovis (бичи вид) и Mycobacterium africanum (междинни видове). Основната особеност на вида Mycobacterium tuberculosis (MBT) е патогенност, която се проявява в вирулентност. Вирулентността може да варира значително в зависимост от факторите на околната среда и да се проявява по различни начини в зависимост от състоянието на микроорганизма, който е подложен на бактериална агресия.
Туберкулозата при хора най-често се среща при заразяване с човешки патоген. Разпределението на МБТ се отбелязва главно в селските райони.
Форма - леко извита или права пръчка 1-10 микрона × 0.2-0.6 микрона. Краищата са леко заоблени. Обикновено те са дълги и тънки, но причинителите на бичия тип са по-дебели и по-къси.
МВТ са фиксирани, не образуват микроспори и капсули.
В бактериалната клетка се диференцира:
- микрокапсула - стена с 3-4 слоя с дебелина 200-250 nm, здраво свързана с клетъчната стена, състояща се от полизахариди, защитава микобактерията от външната среда, не притежава антигенни свойства, но показва серологична активност;
- клетъчна стена - ограничава микобактерията отвън, осигурява стабилността на клетъчния размер и форма, механична, осмотична и химична защита, включва фактори на вирулентност - липиди, чиято фосфатидна фракция свързва вирулентността на микобактериите.
- хомогенна бактериална цитоплазма;
- цитоплазмена мембрана - включва липопротеинови комплекси, ензимни системи, образува интрацитоплазмена мембранна система (мезозома);
- ядрено вещество - включва хромозоми и плазмиди
Протеините (туберкулопротеини) са основните носители на антигенните свойства на офиса и показват специфичност в реакциите на свръхчувствителност от забавен тип. Тези протеини включват туберкулин. Откриването на антитела в серума на пациенти с туберкулоза е свързано с полизахариди. Липидните фракции допринасят за устойчивостта на микобактериите към киселини и основи.
Mycobacterium tuberculosis - аероби, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аерофили.
Службата не отделя ендо- и екзотоксини, следователно няма клинични симптоми, когато се заразят. Тъй като МВТ се размножава и тъканите стават по-чувствителни към туберкулопротеини, се появяват първите признаци на инфекция (положителна реакция към туберкулин).
Службата се размножава чрез просто разделяне на две клетки. Цикълът на деление - 14-18 часа. Понякога възпроизвеждането се осъществява чрез пъпкуване, рядко разклоняване.
Службата е много устойчива на екологични фактори. Извън тялото, те запазват своята жизнеспособност в продължение на много дни, във вода - до 5 месеца. Но пряката слънчева светлина убива офиса за час и половина, а ултравиолетовите лъчи за 2-3 минути. Кипящата вода причинява смъртта на офиса във влажна слюнка след 5 минути, в сухи - след 25 минути. Дезинфектанти, съдържащи хлор, убиват MBT в рамките на 5 часа.
MBT, абсорбиран от макрофагите в процеса на фагоцитоза, запазват жизнеспособността си за дълго време и могат да причинят заболяване след няколко години безсимптомно съществуване.
MBT може да образува L-форми с намалена метаболитна скорост и намалена вирулентност. L-формите могат да продължават (персистират) в тялото за дълго време и да индуцират (предизвикват) имунитет на туберкулоза.
Службата може да съществува под формата на много малки филтрируеми форми, които са изолирани от пациенти, които приемат противотуберкулозни лекарства за дълго време.
Патогенеза и патологична анатомия Edit
В засегнатите от туберкулоза органи (бели дробове, лимфни възли, кожа, кости, бъбреци, черва и др.) Се развива специфично „студено” туберкулозно възпаление, което е предимно грануломатозно по характер и води до образуване на множество туберкули с тенденция към разпадане - туберкула.
Първична туберкулоза и инфекция на туберкулозната инфекция
Първичната човешка инфекция в офиса обикновено се среща от въздуха. Други пътища за влизане - хранителни, контактни и трансплацентарни - са много по-рядко срещани.
Дихателната система е защитена от проникването на микобактерии чрез мукоцилиарния клирънс (секреция на слуз от чашките на дихателните пътища, която залепва приетите микобактерии и по-нататъшното елиминиране на микобактериите чрез вълнообразни колебания на ресничкия епител). Нарушаването на мукоцилиарния клирънс от остри и хронични възпаления на горните дихателни пътища, трахеята и големите бронхи, както и под въздействието на токсични вещества прави възможно навлизането на микобактерии в бронхиолите и алвеолите, след което вероятността от инфекция и туберкулоза е значително повишена.
Възможността за инфекция от хранителния път се дължи на състоянието на чревната стена и нейната абсорбционна функция.
Причинителите на туберкулозата не отделят екзотоксин, който да стимулира фагоцитозата. Възможностите за фагоцитоза на микобактериите на този етап са ограничени, така че наличието на малко количество патоген в тъканите не се появява веднага. Микобактериите са извън клетките и се размножават бавно, а тъканите запазват нормална структура за известно време. Това състояние се нарича "латентен микробизъм". Независимо от първоначалната локализация с течението, лимфата навлиза в регионалните лимфни възли, след което се разпространява през тялото - появява се първична (задължителна) микобактериемия. Микобактериите се задържат в органите с най-развито микроциркулационно легло (бели дробове, лимфни възли, кортикален слой на бъбреците, епифизи и метафизи на тубулни кости, ампуларно-фибриални отделения на фалопиевите тръби, увеалния тракт на окото). Тъй като патогенът продължава да се размножава и имунитетът все още не е формиран, популацията на патогена се увеличава значително.
Въпреки това, фагоцитозата започва на мястото на голям брой микобактерии. Първоначално патогените започват да фагират и унищожават полинуклеарни левкоцити, но неуспешно - всички умират, като влязат в контакт с офиса поради слаб бактерициден потенциал.
След това макрофагите са свързани с МБТ фагоцитоза. Обаче, МВТ синтезира АТР-положителни протони, сулфати и фактори на вирулентност (фактори на корда), което води до нарушаване на функцията на липозомите на макрофагите. Образуването на фаголизозоми става невъзможно, затова лизозомните макрофагови ензими не могат да повлияят абсорбираните микобактерии. МБТ се намират вътреклетъчно, продължават да растат, размножават се и все повече и повече увреждат клетката-приемник. Макрофагът постепенно умира и микобактериите влизат отново в извънклетъчното пространство. Този процес се нарича "непълна фагоцитоза".
Придобит клетъчен имунитет Edit
В основата на придобития клетъчен имунитет е ефективното взаимодействие на макрофагите и лимфоцитите. От особено значение е контактът на макрофагите с Т-хелпери (CD4 +) и Т-супресори (CD8 +). Макрофагите, които са абсорбирали МВТ, експресират микобактериални антигени (под формата на пептиди) на тяхната повърхност и освобождават интерлевкин-1 (IL-1) в междуклетъчното пространство, което активира Т-лимфоцитите (CD4 +). От своя страна, Т-хелперните клетки (CD4 +) взаимодействат с макрофаги и възприемат информация за генетичната структура на патогена. Сенсибилизирани Т-лимфоцити (CD4 + и CD8 +) секретират хематаксини, гама-интерферон и интерлевкин-2 (IL-2), които активират миграцията на макрофаги към местоположението на МБТ, повишават ензимната и цялостната бактерицидна активност на макрофагите. Активираните макрофаги интензивно произвеждат реактивни кислородни видове и водороден пероксид. Това е така наречената кислородна експлозия; действа върху патогена на фагоцитозна туберкулоза. При едновременно излагане на L-аргинин и тумор некрозис-фактор-алфа се образува азотен оксид NO, който има и антимикробен ефект. В резултат на всички тези процеси, разрушителното действие на МБТ върху фаголизозомите отслабва и бактериите се разрушават от лизозомни ензими. С адекватен имунен отговор, всяко следващо поколение макрофаги става все по-имунокомпетентно. Медиаторите, отделяни от макрофагите, също активират В-лимфоцитите, отговорни за синтеза на имуноглобулини, но тяхното натрупване в кръвта не влияе на резистентността на организма към МБТ. Но B-лимфоцитното производство на опсониращи антитела, които обгръщат микобактериите и стимулират тяхното залепване, е полезно за по-нататъшно фагоцитоза.
Увеличаването на ензимната активност на макрофагите и освобождаването на различни медиатори от тях може да доведе до появата на клетки със свръхчувствителност със забавен тип (PCHRT) към МВТ антигените. Макрофагите се трансформират в гигантски епителиоидни клетки на Пирогов-Лангханс, които участват в ограничаването на областта на възпалението. Образува се ексудативно-продуктивен и продуктивен туберкулозен гранулом, образуването на който показва добър имунен отговор на инфекцията и способността на организма да локализира микобактериалната агресия. В разгара на грануломатозната реакция в гранулома се намират Т-лимфоцити (преобладават), В-лимфоцити, макрофаги (извършват фагоцитоза, изпълняват ефекторни и ефекторни функции); макрофагите постепенно се трансформират в епителиоидни клетки (извършва се пиноцитоза и се синтезират хидролитични ензими). В центъра на гранулома може да се появи малка област от казеозна некроза, която се образува от тела на макрофаги, убити при контакт с офиса.
PCVT реакцията се появява 2-3 седмици след инфекцията и след 8 седмици се образува доста изразена клетъчна имунитет. След това, репродукцията на микобактериите се забавя, общият им брой намалява, специфичната възпалителна реакция спада. Но пълното елиминиране на патогена от фокуса на възпалението не настъпва. Останалите МБТ са локализирани вътреклетъчно (L-форми) и предотвратяват образуването на фаголизозоми, следователно те не са достъпни за лизозомни ензими. Такъв анти-туберкулозен имунитет се нарича нестерилен. Останалите МБТ поддържат популацията на сенсибилизирани Т-лимфоцити и осигуряват адекватно ниво на имунологична активност. По този начин човек може да поддържа МБТ в тялото си за дълго време или дори за цял живот. Когато имунитетът е отслабен, съществува заплаха от активиране на консервираната МБТ популация и болестта на туберкулозата.
Придобит имунитет към МБТ е намален при СПИН, захарен диабет, пептична язва, злоупотреба с алкохол и продължителна употреба на лекарства, както и по време на гладно, стресови ситуации, бременност, лечение с хормони или имуносупресори.
Като цяло, рискът от развитие на туберкулоза при новозаразено лице е около 8% през първите 2 години след инфекцията, като постепенно намалява през следващите години.
Появата на клинично значима туберкулоза Edit
В случай на недостатъчна активация на макрофагите, фагоцитозата е неефективна, размножаването на МБТ не се контролира и поради това възниква експоненциално. Фагоцитните клетки не се справят с обема на работата и масово умират. В същото време в екстрацелуларното пространство навлизат голям брой медиатори и протеолитични ензими, които увреждат съседните тъкани. Възниква един вид "втечняване" на тъканите, образува се специална хранителна среда, която насърчава растежа и размножаването на извънклетъчно разположените ILO.
Голяма популация от МБТ нарушава баланса в имунната защита: увеличава се броят на Т-супресорите (CD8 +), намалява имунологичната активност на Т-хелперите (CD4 +). На първо място, тя се увеличава драстично, а след това PCVT до МВТ антигени отслабва. Възпалителната реакция става обща. Проницаемостта на съдовата стена се увеличава, плазмените протеини, левкоцитите и моноцитите влизат в тъканите. Образуват се туберкулозни грануломи, в които преобладава казеозната некроза. Инфилтрацията на външния слой от полинуклеарни левкоцити, макрофаги и лимфоидни клетки се увеличава. Индивидуалните грануломи се сливат, общото количество туберкулозни лезии нараства. Първичната инфекция се трансформира в клинично изразена туберкулоза.
Основни клинични прояви Edit
Белодробната туберкулоза може да бъде асимптоматична или неподходяща за дълго време и може да бъде открита случайно по време на рентгенография на гърдите или рентгенография на гърдите. Фактът на засяване на тялото с микобактериална туберкулоза и формирането на специфична имунологична хиперреактивност могат да бъдат установени и при туберкулинови тестове.
В случаите, когато клинично се проявява туберкулоза, обикновено първите симптоми са неспецифични прояви на интоксикация: слабост, бледност, повишена умора, летаргия, апатия, ниска температура (около 37 С, рядко над 38), изпотяване, особено смущаващи пациента през нощта, загуба на тегло. Често се открива генерализиран лимфен възел или лимфаденопатия, ограничена до група лимфни възли - увеличаване на размера на лимфните възли. Понякога е възможно да се идентифицира специфична лезия на лимфните възли - "студено" възпаление.
В кръвта на пациенти с туберкулоза или осеменени с туберкулозни микобактерии, лабораторните тестове често показват анемия (намаляване на броя на червените кръвни клетки и съдържание на хемоглобин), умерена левкопения (намаляване на броя на левкоцитите). Някои експерти предполагат, че анемията и левкопенията при туберкулозна инфекция са следствие от въздействието на микобактериалните токсини върху костния мозък. Според друга гледна точка, всичко е строго обратното - микобактерията туберкулоза главно „атаки” главно върху отслабени индивиди - не непременно страдащи от клинично изразени имунодефицитни състояния, но обикновено с леко понижен имунитет; не е задължително да страдат от клинично тежка анемия или левкопения, но имат тези параметри близо до долната граница на нормата и т.н. В тази интерпретация анемията или левкопенията не е пряка последица от туберкулозна инфекция, а, напротив, предпоставка за възникването му и съществуващ (преморбиден) фактор преди заболяването.
По-нататък, в хода на развитието на болестта, повече или по-малко очевидни симптоми на засегнатия орган се присъединяват. При белодробна туберкулоза това е кашлица, отделяне на слюнка, хрипове в белите дробове, понякога затруднено дишане или болка в гърдите (обикновено показващо прилепване на туберкулозен плеврит), хемоптиза. При чревна туберкулоза - тези или други нарушения на чревната функция, запек, диария, кръв в изпражненията и др. По правило (но не винаги), увреждането на белите дробове е първоначално, а други органи са засегнати вторично чрез хематогенно разпространение. Но има случаи на развитие на туберкулоза на вътрешните органи или туберкулозен менингит без никакви настоящи клинични или рентгенологични признаци на белодробни лезии и без такава история на лезии.
Предотвратяване Редактиране
Основната превенция на туберкулозата днес е ваксината БЦЖ (БЦЖ). Обикновено се поставя в родилно отделение през първите дни от живота на детето. На 6-7 години с отрицателна реакция, Манту се реваксинира.
Също така, с драматична промяна в реакцията на Манту за една година (т. Нар. "Завой"), на фтизиатрик може да се предложи профилактична химиотерапия с няколко лекарства, обикновено в комбинация с хепатопротектори.
Лечение Редактиране
Лечението на туберкулозата е сложен въпрос, който изисква много време и търпение, както и интегриран подход.
В основата на лечението на туберкулозата днес е многокомпонентната противотуберкулозна химиотерапия. В началото на анти-туберкулозната химиотерапия е разработен и предложен трикомпонентна схема на лечение от първа линия:
Тази схема се превърна в класика. Тя царува във фтизиологията в продължение на много десетилетия и позволява да спаси живота на голям брой пациенти с туберкулоза. В същото време, във връзка с повишаването на резистентността на микобактериалните щамове, изолирани от пациентите, стана необходимо да се засилят режимите на анти-туберкулозната химиотерапия. В резултат на това беше разработена четиристранна схема за първа линия на химиотерапия:
В много центрове, специализирани в лечението на туберкулоза, днес те предпочитат да използват още по-мощна петкомпонентна схема, като добавят към споменатата четирикомпонентна схема флуорохинолоново производно, например, ципрофлоксацин.
Във всеки режим (4- или 5-компонент) най-токсичният аминогликозиден компонент (стрептомицин или канамицин) обикновено се отменя след няколко месеца терапия, за да се избегне развитието на необратима глухота и лезии на вестибуларния апарат.
Ако, въпреки че 4-5 компонентния химиотерапевтичен режим, микобактериите все още развиват резистентност към един или няколко използвани химиотерапевтични лекарства, тогава се използват химиотерапевтични препарати втора линия - етамбутол, циклосерин, капреомицин и др.
В допълнение към химиотерапията, голямо внимание трябва да се обърне на интензивното, висококачествено и разнообразно хранене на пациенти с туберкулоза, повишаване на теглото с намалено тегло, корекция на хиповитаминоза, анемия, левкопения (стимулиране на еритро- и левкопоеза). Пациентите с туберкулоза, страдащи от алкохолизъм или наркомания, трябва да преминат детоксикация преди началото на анти-туберкулозната химиотерапия.
Незаменим компонент в лечението на туберкулоза е стимулирането на Т-клетъчния имунитет. Това е особено важно, тъй като противотуберкулозните лекарства имат само туберкулостатично, но не туберкулоцидно действие и без помощта на имунитет на цитотоксични Т-клетки, никаква химиотерапия не може да излекува туберкулозата. Използват се левамизол, тимусни препарати и др. Пациенти с туберкулоза, които получават имуносупресивни лекарства за всякакви индикации, се опитват да намалят дозите или напълно да ги отменят, намалявайки степента на имуносупресия, ако клиничната ситуация на заболяването, което изисква имуносупресивна терапия, позволява. Показано е, че пациентите с HIV инфекция и туберкулоза имат специфична анти-HIV терапия паралелно с туберкулозата.
Глюкокортикоидите при лечение на туберкулоза се използват много ограничено поради силния иммуносупресивен ефект. Основната индикация за предписване на глюкокортикоиди е силно, остро възпаление, тежка интоксикация и др. В същото време, глюкокортикоидите се предписват за сравнително кратък период от време, в минимални дози и само на фона на мощна (5-компонентна) полихимиотерапия.
Много важна роля в лечението на туберкулозата играе и спа лечението. Отдавна е известно, че Mycobacterium tuberculosis не харесва добрата оксигенация и предпочита да се установи в относително слабо оксидираните върхове на белите дробове. Подобряването на белодробната оксигенация, наблюдавано с интензифицирането на дишането в тънкия въздух на планинските курорти, допринася за инхибирането на растежа и размножаването на микобактериите. За същата цел (създаване на състояние на хипероксигениране на места, където се натрупват микобактерии) понякога се използва хипербарна оксигенация и т.н.
Хирургичният метод за лечение на туберкулоза не е напълно изгубил своето значение - при напреднали случаи може да е полезно да се приложи изкуствен пневмоторакс, да се отстранят засегнатите белите дробове или неговия лоб, да се източи пещерата и т.н.
Епидемиология Редактиране
Понастоящем 9 милиона души по света се разболяват от туберкулоза всяка година, от които 3 милиона умират от усложненията. В Русия смъртността от туберкулоза е 18 на 100 хиляди жители годишно, така че около 25 000 души умират от туберкулоза годишно. В Европа смъртността от туберкулоза е 3 пъти по-малка [1].
туберкулоза
Туберкулозата (от латински tuberculum "tubercle") е широко разпространена в света инфекциозна болест на хората и животните, причинена от различни видове микобактерии от групата Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis и други близки видове). Туберкулозата обикновено засяга белите дробове, по-рядко засягащи други органи и системи. Микобактерията туберкулоза се предава от въздушни капчици при говорене, кашлица и кихане на пациента. Най-често след заразяване с микобактерии заболяването протича в безсимптомна, латентна форма (тубилизация), но около един на всеки десет случая на латентна инфекция се превръща в активна форма.
Класическите симптоми на белодробна туберкулоза са продължителна кашлица с храчки, понякога с хемоптиза, появяващи се в по-късни стадии, треска, слабост, нощни изпотявания и значителна загуба на тегло.
Има отворени и затворени форми на туберкулоза. С отворена форма в храчките или в други естествени секрети на пациента - открива се урина, свиване, изпражнения (обикновено с туберкулоза на храносмилателния тракт, рядко с белодробна туберкулоза). Отворената форма включва и тези видове респираторна туберкулоза, при които, дори и при липса на бактериална екскреция, има ясни признаци на съобщението за лезията с външната среда: кухина (гниене) в белия дроб, бронхиална туберкулоза (особено язвена форма), бронхиална или гръдна фистула, горна туберкулоза t дихателни пътища. Ако пациентът не спазва хигиенните предпазни мерки, той може да стане инфекциозен за другите. При “затворената” форма на туберкулоза, микобактериите в храчките не се откриват с налични методи, пациентите с тази форма не са епидемиологично опасни или с нисък риск за другите.
Диагностиката на туберкулозата се основава на флуорография, рентгенова и компютърна томография на засегнатите органи и системи, микробиологично изследване на различни биологични материали, туберкулинов тест на кожата (тест Манту), както и метода на молекулярно-генетичен анализ (PCR метод) и др. най-малко шест месеца. Лицата, които са в контакт с пациента, се изследват рентгенологично или чрез реакция Манту, с възможност за предписване на профилактично лечение с противотуберкулозни лекарства.
Забележими затруднения при лечението на туберкулоза се появяват, когато причинителят е устойчив на противотуберкулозни лекарства от основната и по-рядко резервна серия, която може да бъде открита само чрез микробиологично изследване. Резистентността към изониазид и рифампицин също може да се установи чрез PCR. Профилактиката на туберкулозата се основава на скринингови програми, професионални прегледи, както и на ваксинация на деца с ваксина БЦЖ или БЦЖ-М.
Смята се, че M. tuberculosis е заразен с около една трета от населението на света и приблизително всяка секунда има нов случай на инфекция. Делът на хората, които всяка година се разболяват от туберкулоза по света, не се променя или намалява, но поради нарастването на населението абсолютният брой на новите случаи продължава да нараства. През 2007 г. са регистрирани 13,7 милиона случая на хронична активна туберкулоза, 9,3 милиона нови случаи на болестта и 1,8 милиона смъртни случая, главно в развиващите се страни. В допълнение, все повече хора в развитите страни се заразяват с туберкулоза, защото имунната им система е отслабена, като приема имуносупресивни лекарства, злоупотреба с вещества и особено по време на ХИВ инфекцията. Разпространението на туберкулозата в цял свят е неравномерно, около 80% от населението в много азиатски и африкански страни има положителен туберкулинов тест и само 5-10% от населението на САЩ е с положителен резултат. Според някои данни процентът на заразяване на възрастни в Русия е приблизително 10 пъти по-висок, отколкото в развитите страни.
Остарялото име на белодробна туберкулоза е заболяване (от думата wither). Като наименование на туберкулозата на бъбреците и някои други вътрешни паренхимни органи (черен дроб, далак), а също и на жлезите (например, слюнка), преди това е използвана думата „tuberculate“. Външната туберкулоза (кожа, лигавици, лимфни възли) се нарича скрофула.
За човек болестта е социално зависима. До 20-ти век туберкулозата е практически неизлечима. В момента е разработена цялостна програма за идентифициране и лечение на болестта в ранните етапи на нейното развитие.
Историческа информация
Многобройни исторически документи и материали от медицински изследвания показват широко разпространение на туберкулозата в далечното минало. По-рано древната находка принадлежеше на Бартелс. През 1907 г. той описва туберкулозна лезия на гръдните прешлени с образуването на гърбица в близост до скелета, която е открита близо до Хайделберг и принадлежи на човек, който е живял 5000 години преди новата ера. д.
Една от най-ранните признаци на туберкулоза се намира във вавилонските закони (началото на второто хилядолетие пр. Хр.), Което дава право на развод на жена с туберкулоза. В древна Индия вече се знаеше, че туберкулозата се предава от един член на семейството на друг, тя се споменава във Ведите, а Аюрведа вече правилно препоръчва планински въздух за лечение. В законите на Ману (древна Индия) беше забранено да се ожени за жена от семейства, в които имаше туберкулоза. Древните индианци намират доста точни описания на симптомите на белодробната консумация. В древен Египет се отбелязва, че консумацията най-често се среща сред роби и рядко сред привилегированите слоеве на населението. Chahotka в Египет се нарича "семитска" болест, тъй като древният Близък Изток, където са живели семитите (обаче е възможно те да заемат своите езици от древните египтяни, въпреки че се смята, че египетският език не принадлежи на семитите), и е поробен от Египет, и както ни казват източниците и Библията, (бели) семитите в Египет бяха роби. Въпреки това в наше време живите пръчки на Кох бяха изолирани от костите на мумиите на египтяните, страдащи от костна туберкулоза. Описанието на туберкулозата се намира в медицинските трудове на древен Китай (V-VI в. Пр. Хр.).
Историкът Херодот, който посети древна Персия, отбеляза, че за да се изключи разпространението на епидемията, всички пациенти с консумация и скрофула са изгонени в отделни селища и подчертават, че Ксеркс не преследвал спартанците заради туберкулозната епидемия, която избухнала в персийската армия, както очевидно крал Леонид, съзнателно избрани за близък контакт с персийската армия 300 пациенти с туберкулоза. В Древна Гърция (VI - IV в. Пр. Хр.) Имало известно косовско училище (Хипократ), тя била запозната с картината на белодробната туберкулоза. Прочутата работа от името на Хипократ нарича туберкулозата най-често срещаното заболяване по онова време, което засяга хората на възраст между 18 и 35 години, и съдържа подробно описание на комплекса от симптоми на белодробна туберкулоза: треска, втрисане, изпотяване, кашлица, гръдна болка, храчки, измършавяване, гърди силите, липсата на апетит и общия вид на пациент с туберкулоза - навик на phtisicus. Сред т. Нар. Консуматорски пациенти, очевидно е имало много хора, страдащи от пневмония, абсцеси, рак, сифилис и други заболявания. Но, разбира се, сред тях преобладаваха пациенти с туберкулоза. Това е така нареченият емпиричен период на медицината. Диагнозата на консумацията е установена с помощта на най-простите методи на обективно изследване. Хипократ учи: "Съдиите се правят през очите, ушите, носа, устата и други познати ни методи, т.е. с поглед, допир, слух, мирис, вкус." Той въведе практиката на пряка аускултация на гръдния кош. Въпреки че Хипократ не споменава за заразността на туберкулозата, той се отнася главно до наследствеността, Исократ (390 г. пр. Хр.), Дори без да е лекар, вече пише за инфекциозността на това заболяване. Аристотел настояваше за инфекциозността на туберкулозата. Древногръцки лекари лекуваха туберкулоза, препоръчваха спазване на режима, засилено хранене, предписани отхрачващи, топли бани.
В древен Рим през I в. Сл. Хр д. Арете от Кападокия дава описание на фтизата (гръцката фтизия - консумация), която запазва стойността си през следващите хилядолетия. През II в. Пр. Хр. д. Известният римски доктор Гален посочва туберкулозата за по-късно наричани пещери за белодробни язви, препоръчва опиум за облекчаване на страданията, кървене, тинктура от ечемик, плодове и риба.
Лекарите от средновековния Изток напредваха още повече, описвайки подробно клиниката за туберкулоза (Авицена, 980-1037). В канона на медицинската наука Авицена (Abu Ali Ibn Sina) говори за консумация като болест, преходна за другите и предавана чрез наследяване, доказваща инфекция с туберкулоза чрез „развалена въздух”, т.е. инфекциозен въздух или въздушни капчици. Авицена признава влиянието на околната среда върху хода на заболяването, препоръчва различни методи за лечение, по-специално правилно хранене.
Фистула форми на туберкулозен лимфаденит в Русия са лекувани с cauterization. Именно този режим великият херцог Светаслав Ярославич е претърпял през 1071 година. Тогава беше описана туберкулозата (сухо месо) на Василий II. В руските медицински книги от втората половина на 17-ти век туберкулозата се нарича „сухо болезнено заболяване”, „суха болка”, „консумативна скръб”.
Забележителен детайл: в източниците на европейското средновековие, въпреки изобилието от данни за скрофула - туберкулоза на външните повърхности - няма препратки към анатомичните особености на пациенти със заболяване, подобно на белодробната туберкулоза, поради забраната на патологоанатомични изследвания. Отварянето на труповете до 16-ти век беше забранено в Западна Европа. Първите аутопсии, чиито подробности са известни, са извършени през 13-ти век, когато император Фридрих II разрешил на един труп да бъде отворен на 5 години, но след това последва строга забрана на папата. До 16-ти век, аутопсиите са били спорадично разрешени: в Монпелие, труповете на екзекутираните, във Венеция, един труп на година. До XVI век. Концепцията за туберкулоза в Европа беше много примитивна. И само в Мала Азия (територията на днешна Турция) и в мавританска Испания, лекарите провеждат редовни проучвания на труповете.
През 1540 г. Фракасторо посочва, че основният източник на разпространение на фтизата е болен човек, който излъчва слюнка, чиито частици са заразени с въздух, лен, чинии и жилища.
През 16 век германските лекари Агрикола и Парацелз съобщават за белодробни заболявания при миньорите.
През 17-ти век Франсис Силвиус първо свързва грануломите, открити в различни тъкани по време на аутопсията, с признаци на консумация.
През 1700 г. е публикувана книга на италианския доктор Бернардино Рамадзини „За болестите на занаятчиите“, в която се съобщава за многобройни вредни професии и свързаните с тях респираторни заболявания, някои от които сега са известни като прояви на напреднала белодробна туберкулоза или като отделни нозологични форми на туберкулоза и потвърждават разбирането. туберкулоза като заболяване на работниците. През 1720 г. британски лекар завършва медицинския факултет на университета в Абърдийн. Бенджамин (Veniamin) Мартин публикува книга за новата си теория за туберкулозата като болест, причинена от микроби, която той наблюдава в храчките на пациентите. Левенгук, който е открил микроби, не вярвал, че може да причини някакви болести, и неговата власт и общото ниво на развитие на науката от онова време доведоха до факта, че теорията на Мартен, която е повлияла на лекари от други култури, е била призната в англосаксонския свят едва след откриването на Кох. 160 години по-късно.
В Испания през 1751 г., след това в Италия, Португалия, бяха издадени закони за задължителната регистрация на всички пациенти с белодробна консумация и хоспитализация, дезинфекция на домовете им, унищожаване на дрехи и предмети от бита. За неспазване на тези заповеди лекарите бяха глобени или изгонени от страната.
В началото на 19-ти век, R. Laennec предлага стетоскоп и описва туберкулоза, заявява своята издръжливост и от 20-те години се установява единството на всички видове туберкулоза. Публичността на темата за туберкулозата и разобличаването на предразсъдъците за способността на увенчаните лица да лекуват туберкулоза водят до разбирането на фразата „консумативна война с колиби, но щади дворците“: това означава, че семействата умират в хижите и членовете на семействата умират в дворците.
В лечението на пациенти с туберкулоза през XIX век са използвани предимно хигиенни мерки, диетична терапия, санаторни и курортни фактори. Но през 1835–1842 г. безуспешен опит за лечение на туберкулоза чрез заселване на пациенти в Мамонтовата пещера, където те умират много по-рано, отколкото на повърхността - никой не е живял в продължение на една година - беше разбрано, че туберкулозата е болест на силата на тъмнината не само в фигуративен, но и в най-буквално.
През 1819 г. френският лекар Рене Ланек предлага метод за аускултация на белите дробове, който е от голямо значение за разработването на методи за диагностициране на туберкулоза.
През 1822 г. английският лекар Джеймс Карсън изрази идеята и направи първия, но неуспешен опит за лечение на белодробна туберкулоза с изкуствен пневмоторакс (чрез въвеждане на въздух в плевралната кухина). Шест десетилетия по-късно, през 1882 г., италианецът Карло Форланини успя да приложи този метод на практика. А. Н. Рубел е първият, който прилага изкуствен пневмоторакс в Русия през 1910 година.
През 1839 г. Йохан Лукаш Шьонлейн предлага термина туберкулоза.
През 1854 г. Херман Бремер, с помощта на съпругата на брат си, графиня Мария фон Колумб, племенницата на фелдмаршал Блухер, откри първия туберкулозен санаториум в Соколовско (сега Полша), кръстен на най-близкия сътрудник на Бремер, полския доктор Алфред Соколовски. В санаториума е издигнат православен параклис, който очевидно показва лечението на руските пациенти. Лечебните методи на този санаториум бяха използвани в Давос и по света.
Развитието на научното изследване на туберкулозата започна в Русия през деветнадесети век. Н. И. Пирогов през 1852 г. описва "гигантските клетки" в туберкулозния фокус. С. П. Боткин постига голям успех, особено успешно третирайки императрица Мария Александровна, съпругата на император Александър II и майката на император Александър III. Климатотерапията за туберкулоза в Крим, която е съществувала през Средновековието, до голяма степен се дължи на научната обосновка на Боткин.
През 1865 г. френският морски лекар Жан-Антуан Вилмен описа как след като е разпространил епидемия на кораба поради присъствието на един пациент с туберкулоза, той е събрал храчките на пациента и го е напоил за морски свинчета, за да докаже инфекциозния характер на болестта. Заушката се разболява от туберкулоза и умира от нея. Така Вилмен експериментално доказа, че туберкулозата е заразно („вирулентно“) заболяване. Инфекциозният характер на туберкулозата е потвърден от германския патолог Юлиус Конхайм през 1879 година. Той поставя части от органи от пациенти с туберкулоза в предната камера на окото на заек и наблюдава образуването на туберкулозни туберкули.
През 1868 г. немският патолог Теодор Лангган открива гигантски клетки в туберкулозния туберкул, открит преди това от Пирогов, но по-късно наречен на името на Лангган, тъй като той дава по-подробно описание и не е запознат с творбите на Пирогов.
През 1882 г. в Рим Карло Форланини е първият, който успешно прилага изкуствен пневмоторакс. (Основата, очевидно, е историята на лечението на пациенти с туберкулоза, които са претърпели наранявания на гърдите в битка или в дуел).
Появата на фтизиологията трансформира дейността на Робърт Кох, който открил причинителя на туберкулоза и неговия доклад на 24 март 1882 г. „Докато в земята има бедняшки квартали, където няма слънчева светлина, консумацията ще продължи да съществува. Слънчевите лъчи са смърт за туберкулозните бацили. Направих изследванията си в интерес на хората. За това съм работил. Надявам се, че работата ми ще помогне на лекарите да водят системна борба срещу този ужасен бич на човечеството. "
През 1882 г. в Германия Роберт Кох, след 17 години работа в лабораторията, открил причинителя на туберкулоза, който се наричал бацил Кох (BC). Той намери патоген при микроскопско изследване на храчките на пациент с туберкулоза след оцветяване на лекарството с весувина и метиленово синьо. Впоследствие той изолира чистата култура на патогена и го причинява на туберкулоза при опитни животни. Понастоящем специалистите по туберкулоза използват термина MBT (Mycobacterium tuberculosis).
Кох е роден в подножието на връх Брокен, където според легендите злите сили се събират на Валпургиева нощ, включително покровители на туберкулоза. Следователно, освен 24 март, 1 май - денят след Уолпургиевата нощ - също е дата, която символизира победата на Кох над силите на тъмнината. В допълнение, докладът на Кох е публикуван в германския медицински журнал на 10 април, а най-подробните доклади в английския "Таймс" на 22 април и в американската "Ню Йорк таймс" в центъра на световната пандемия от туберкулоза на 3 май 1882 г. Благодарение на публикацията на 3 май 1882 г. от Андрю Карнеги Кох отпусна пари за създаването на Института на Робърт Кох. В Съединените щати в началото на 20-ти век, 80% от населението е било заразено преди 20-годишна възраст, а туберкулозата е основната причина за смъртта. Това беше датата 3 май, която съвпадна с датата на основаването на Лигата срещу туберкулозата в Русия на 3 май 1910 г. в новия стил и първия Ден на бялата лайка в Русия на 3 май 1911 г. в новия стил. От 1884 г. Роберт Кох е чуждестранен член на Санкт Петербургската академия на науките.
Преди триумфа си, Кох трябваше да издържи борбата срещу Рудолф Вирхов, който твърде буквално разбираше социалните болести като неинфекциозни, вирулентността на която Вирхов обясни с наличието на вирулентни протеини, образувани от липсата на светлина, свеж въздух и хранителни вещества като по-късно отворените приони. Но Кох, първоначално разпознал Mycobacterium bovis като причинител на туберкулоза при човека, след това променил решението си и с упоритост, заслужаващ по-добро използване, дълго време отрече възможността да увреди човек с микобактерии от туберкулоза по говедата, в резултат на което пасионирането на млякото се разболява и много хора се разболяват, докато ядат необварено и непастьоризирано мляко и безгрижно похвали туберкулин като възможно средство за предотвратяване и лечение на туберкулоза, което не се разбира като "възможно". Неоправданите очаквания на пациентите и лекарите подкопават авторитета на Кох. Затова Кох получи Нобелова награда едва през 1905 година. Кох се смята за основател не само на съвременната медицинска бактериология, но и - наред с Рудолф Вирхов - на модерното обществено здраве и хигиена. Благодарение на тяхната дейност, тримесечното строителство бе преустановено и запечатващата конструкция беше силно ограничена.
През 1882-1884 г. Франц Зил и Фридрих Нелсен (Германия) предложиха ефективен метод за оцветяване на устойчива на киселини Mycobacterium tuberculosis.
През 1887 г. в Единбург (Шотландия) (от френския диспечер) се открива първият диспансер за туберкулоза - за спасяване, освобождаване. В тази нова институция не само медицинска, но и социална помощ беше предоставена на пациентите. Тогава бяха създадени диспансери в други европейски страни, включително Русия.
През 1890 г. Роберт Кох за първи път получава туберкулин, който той описва като "водно-глицеринов екстракт от туберкулозни култури". За диагностични цели Koch предлага подкожен тест с въвеждането на туберкулин. На конгреса на лекарите в Берлин Кох докладва за възможния превантивен и дори терапевтичен ефект на туберкулин, тестван при експерименти на морски свинчета и прилаган към себе си и своя колега (който по-късно станал негова съпруга). Година по-късно в Берлин е направено официално заключение за високата ефикасност на туберкулина при диагностициране, но терапевтичните свойства на туберкулина са описани като противоречиви, тъй като протичането на заболяването е било изострено.
През 1902 г. в Берлин се проведе първата международна конференция по туберкулоза.
През 1904 г. А. И. Абрикосов публикува творби, в които описва картина на фокални промени в белите дробове на рентгенограма при първоначалните прояви на туберкулоза при възрастни (фокусът на Абрикосов).
През 1907 г. австрийският педиатър Клеменс Пирке предложил тест за кожа с туберкулин, за да идентифицира хората, заразени с Mycobacterium tuberculosis, и въведе концепцията за алергия.
През 1910 г. Чарлс Манту (Франция) и Феликс Мендел (Германия) предложиха вътрекорен метод за прилагане на туберкулин, който в диагностични термини се оказа по-чувствителен от кожен.
През 1912 г. изследователят Антон Гон (Австро-Унгария) описва калцифициран първичен туберкулозен фокус (фокусът на Gon).
Ролята на намаления имунитет сред работниците и сред социално незащитените сегменти от населението е разбрана след откриването на имунитет от И. И. Мечников, който специално изучава туберкулозния имунитет, и Пол Ерлих.
През 1919 г. микробиологът Алберт Калмет и ветеринарният лекар Камил Герин (и двете от Франция) създадоха ваксинален щам Mycobacterium tuberculosis за ваксинация срещу туберкулоза на хора. Щамът е наречен "Bacillus Calmette-Guérin" (Bacilles Calmette-Guerin, BCG). За първи път ваксината БЦЖ е въведена на новородено дете през 1921 година.
През 1925 г. Калмет предава на проф. Л. А. Тарасевич щам на ваксината БЦЖ, наречена БЦГ-1. След три години експериментално и клинично проучване беше установено, че ваксината е относително безвредна. Смъртността от туберкулоза сред ваксинираните деца в среда на бактериални носители е по-малка, отколкото сред неваксинираните. През 1928 г. се препоръчва да се ваксинират BCG новородени от огнища на туберкулозна инфекция. От 1935 г. ваксинацията започва да се извършва в голям мащаб не само в градовете, но и в селските райони. В средата на 50-те години ваксинацията на новородените става задължителна. До 1962 г., предимно е извършена орална ваксинация на новородени, от 1962 г. е използван по-ефективен интрадермален метод за прилагане на ваксината за ваксинация и реваксинация. През 1985 г. за ваксиниране на новородени с обременен постнатален период е предложена ваксина БЦЖ-М, която прави възможно да се намали антигенното натоварване на ваксинираните.
През 1930 г. бразилският учен Д. Абреу предложил масова флуорография за откриване на туберкулоза. (Между другото, промените, открити в флуорографията, са открити от руския учен А. И. Абрикосов през 1904 г.).
От средата на 30-те години на миналия век се използва ектомия на туберкулозата, засегната от белите дробове.
През 1943 г. Зелман Ваксман, заедно с Алберт Шац, получил стрептомицин, първото антимикробно лекарство, което имало бактериостатичен ефект върху микобактерията туберкулоза. Интересно е да се отбележи, че през първите години на употреба стрептомицинът има изключително висока антитуберкулозна активност: дори зачервяване от флакона, където преди е бил разположен лиофизат на лекарството, има клиничен ефект. Но след само 10 години, ефективността на лекарството е намаляла значително, а сега клиничният му ефект е минимален. До края на 20-ти век, диапазонът от антибактериални лекарства, използвани в фтизиатрията, значително се е разширил.
епидемиология
Според информация на СЗО, около 2 милиарда души, една трета от общото население на света, са заразени. Понастоящем 9 милиона души по света се разболяват от туберкулоза всяка година, от които 3 милиона умират от усложненията. (Според други данни, 8 милиона души получават туберкулоза всяка година, а 2 милиона умират.
В Украйна през 1995 г. СЗО обяви епидемия от туберкулоза.
Отбелязва се, че честотата на туберкулоза зависи от неблагоприятните условия (стрес натоварване), както и от индивидуалните характеристики на човешкото тяло (например, върху кръвната група и възрастта на болния). От общо случаите доминира възрастовата група от 18 до 26 години.
Въпреки това, въпреки този факт, в страните, където честотата на туберкулозата е намаляла значително - като Америка - статистическата група на възрастните хора е станала доминираща сред болните.
Съществуват няколко фактора, които карат човек да бъде по-податлив на туберкулоза:
- ХИВ е станал най-значимият в света;
- Пушенето (особено повече от 20 цигари на ден) - увеличава вероятността от туберкулоза с 2-4 пъти
Туберкулоза в Русия
Русия е световен лидер в броя на пациентите с мултирезистентна туберкулоза. Като цяло, диспансерна регистрация се състои от 300 хиляди души, и всяка година се откриват 120 хиляди новозаразени хора, 35 хиляди умират.
През 2007 г. са наблюдавани 117 738 пациенти с новодиагностицирана туберкулоза в активна форма в Русия (82,6 на 100 хил. От населението), което е с 0,2% по-високо в сравнение с 2006 г.
През 2009 г. в Русия са регистрирани 105 550 случая на новодиагностицирана активна туберкулоза (107 988 случая през 2008 г.). Честотата на туберкулозата е 74,26 на 100 хил. Души (през 2008 г. - 75,79 на 100 хил. Души).
Най-високите нива на заболеваемост през 2009 г., както и през предходните години, са отбелязани в Далечния изток (124,1), Сибирския (100,8), Уралския (73,6) федерален окръг. В петнадесет субекти от Руската федерация заболеваемостта е 1,5 пъти или по-висока от средната за страната: Еврейската автономна област (159,5), Амурската област (114,4), Омската област (112,0), Кемеровска област (110,9), Иркутска област. (101.2), Новосибирск (98.10), Курган (94.94), Сахалин (94.06), Република Тива (164.2), Бурятия (129.8), Хакасия (103.6), Алтай (97,45), Приморски (188,3), Хабаровски (110,0) и Алтайски територии (102,1).
Сред всички новодиагностицирани пациенти с туберкулоза, бациловите пациенти (бактериални екскрети) през 2007 г. възлизат на 40% (47 249 души, процентът е 33,15 на 100 хил. Души).
В Русия смъртността от туберкулоза през 2007 г. е била 18 души на 100 хиляди жители (7% по-ниска от 2006 г.), като по този начин около 25 000 души умират от туберкулоза годишно (средно в Европа смъртността от туберкулоза е приблизително t 3 пъти по-малко). В структурата на смъртността от инфекциозни и паразитни болести в Русия делът на смъртните случаи от туберкулоза е 70%.
Според официалната статистика, смъртността от туберкулоза през януари - септември 2011 г. е намаляла с 7,2% в сравнение със същия период на 2010 година.
Според главния фтизиолог на Крим А. Колесник, през 20-те години в царската Русия няма такива понятия като масов „затвор” туберкулоза, туберкулоза + СПИН (не само първичен СПИН, неизвестен тогава на науката, но и вторичен), мултирезистентна туберкулоза. Всичко това се появи след разпадането на СССР в „новите независими държави“. В средата на 90-те години на миналия век се прекратява централизираното приемане на антитуберкулозни лекарства за пациенти. Лечението се провежда 1-2 или в най-добрия случай с 3 лекарства вместо 5-6. В резултат на това, особено в затворите, вместо да се лекуват пациенти поради неадекватна терапия, се отглежда истинско „чудовище“ - щам на патогена на туберкулоза, който е устойчив на много лекарства, което прави неговото лечение неперспективно или изобщо обещаващо.
В случай на туберкулоза съществува така наречения “скрит резервоар” - ендогенна инфекция, която продължава да съществува в човешкото или животинското тяло за цял живот след първоначалната инфекция с туберкулоза от микобактерии. Почти невъзможно е веднъж да се отстранят бацилите на Кох в тялото, което носи риск от ендогенно реактивиране на туберкулозния процес на всеки етап от живота на човека, ако социалните условия се влошат. Това обяснява и непоследователността на елиминирането на туберкулозата като често срещано заболяване в близко бъдеще, тъй като заразяването на възрастното население на 40-годишна възраст достига 70-80-90% или повече в различни страни от ОНД. Общо в света на носителите на бактерии и пациенти на най-малко два милиарда души, т.е. една трета от населението на света. Носителят се увеличава с възрастта, така че превозвачите са около половината от възрастното население на Земята. Всяка десета от носителите на туберкулоза микобактерии ще страдат от активна туберкулоза през живота си. Всеки пациент с активна форма на туберкулоза разпределя от 15 до 7 милиарда бариери Koch на ден с храчки, които се разпространяват в радиус от 1-6 m и могат да бъдат спасени само от слънчева светлина, която обикновено е недостъпна за тримесечното развитие. Изключването на отоплението, което е характерно за тримесечното развитие, не помага, тъй като палка Koch може да издържи на замръзване до минус 269 ° C. Запазва жизнеността си в сухите храчки на дрехи до 3-4 месеца, в млечни продукти до една година, на книги до 6 месеца. Средно, един пациент с активна туберкулоза може да зарази 10-15 души годишно. 66,7 души на 100 хил. Души - честотата на туберкулозата сред местното население на Русия, с изключение на вътрешните и външните миграции през 2011 г., благодарение на намаляването на броя на лекарите, е по-ниска от нивото от 2010 г. с 4,7%.
Вероятността от заболяване се увеличава при жителите на страни, които са унищожили своята фтизиатрия, при пушачи, при други наркомани, при пациенти със СПИН, в реципиенти на алографт, в социално незащитени групи от населението, при вредни и опасни условия на труд, както и по време на дълги и нерегламентирани работни дни. В резултат на изпълнението на втория етап от Федералната целева програма „Предотвратяване и борба със социално значимите заболявания” (2007–2011), включително подпрограмата „Туберкулоза”, тя беше възможна само на хартия, поради намаляване на заплатите на лекарите от ТБ, намаляване на броя на лекарите от ТБ и изключване от статистиката на социално слабите групи от населението. за стабилизиране на епидемичната ситуация в страната, с намаляване на заболеваемостта и смъртността едва през 2010 г., според ръководителя на катедрата по фтизиоплмонология на Медицинския университет "Курск" В. Колом яйцето не може да се счита за силна тенденция. Нивото на заразяване дори в Русия е неприемливо високо: 77.4 на 100 хиляди население, докато в страните от Европейския съюз - 8.2. Ето защо сега за успехите в борбата с туберкулозата - секс и свързани с всеки близък контакт, особено сексуален, туберкулоза, подобно на бронхит, не е в ОНД и дори няма такава голяма рискова група за туберкулоза в САЩ, тъй като учениците от първа година - докладват само на тези, които се интересуват от фтизиопулмологията- хирурзи без медицинско образование по специалности "Обща медицина" или "Педиатрия" и следдипломно обучение по туберкулоза и информация за скрития резервоар, за туберкулозата като социално заболяване, за поражението на всички човешки органи и възможностите за научно обоснована консервативна терапия, благодарение, наред с другото, на засиленото хранене и подобрените условия на живот, които царете признават през Средновековието, представяйки пациенти със злато, което най-високите хора докосват на пациентите, а терминът "фтизиология" се заменя с термина "Phtisiopneumology". Първоначално се предполагаше, че субектът "фтизиоплмонология" няма да замени фтизиологията и няма да бъде въведен вместо фтизиология, а на етапа на бакалавърското медицинско образование ще осигури на бъдещите фтизиатри и всички лекари допълнителни познания за диференциалната диагноза на туберкулозата и белодробните заболявания, така че те трябва да формират туберкулоза ставки на пулмолозите, чиято заплата е значително по-висока от тази на специалистите по туберкулоза. За да се спре изучаването на фтизиологията, за да се подобри статистиката за туберкулозата и да се популяризира по този начин, първоначално не беше предвидено руското здравеопазване.
Русия, която е сред 22-те страни в света с най-висока честота на туберкулоза, се отличава от останалата част на света с ниски стойности на показатели като ефикасност на лечението и потвърждаване на диагнозата (излекуване) чрез лабораторни методи. Русия продължава да наблюдава увеличаване на разпространението на туберкулоза и туберкулоза, резистентни към много лекарства, в комбинация с HIV инфекцията, а делът на пациентите с хронични форми на туберкулоза все още е висок. Наличието на редица тревожни прогностични признаци (например влошаване на демографските и социалните характеристики на хората с туберкулоза - семейни богати млади хора са болни сега и са носители на бацили, туберкулозата в Русия не е заболяване на предимно бедни, самотни и възрастни) може да се дължи на трудната социално-икономическа ситуация в Русия в резултат на реформи и световната икономическа криза от 2008 г., когато не само бедните, но и новите TB засегне хора, независимо от техния социален статус.
В контекста на международната конфронтация, основното средство за намаляване на броя на туберкулозните пациенти в Русия и страните от ОНД е да се гарантира, че това социално заболяване не се диагностицира. В допълнение към изключването на фтизиологията от медицинското образование, най-важният метод е идентифицирането на други заболявания. Например, ако пациент с туберкулоза е бил инфектиран с ХИВ или с вируси на хепатит и грип, СПИН или хепатит или грип и т.н., се посочва като причина за смъртта и т.н. дори и при липса на клинична картина на съпътстващо заболяване.
Въпреки че системата на флуорографски изследвания в СССР е била насочена към превенция и ранно откриване на туберкулоза като социално заболяване, но всъщност всички болести са били открити. След разрушаването на фтизиологичната система на СССР, създадена от лекарите на царска Русия, пациентите с рак на белия дроб започват да пристигат в неоперабилен, трети етап рак. Извън бившия СССР, както в СССР и в царска Русия, благодарение на медицинското образование на лекари, идентифициране и предотвратяване на туберкулоза и предотвратяване на ненужна хирургична намеса - например поради неспособността на лечителите и лечителите да се борят с мухи и хлебарки от резекция на белодробна тъкан от туберкулоза (оставяйки само един белодробен човек не е в интерес на здравето на пациента, а единствено за предотвратяване на инфекция с туберкулоза, например, скъпите животни на съседите му се извършват от лекари. всички специалности, включително педиатри, общопрактикуващи лекари, хирурзи. Най-честата форма на увреждане на дихателните органи е увреждане на вътрешно-гръдните лимфни възли, без да се разпространява в белодробната тъкан. Диагностика и лечение на екстраторакална туберкулоза се извършва от уролози, гинеколози, ортопеди, офталмолози и други специалисти. Най-честите форми на извънбелодробна туберкулоза в Русия и Украйна са туберкулоза на лимфните възли, туберкулоза на очите, туберкулоза на пикочните пътища, туберкулоза на костно-ставния и храносмилателния тракт. Туберкулозният менингит (туберкулоза на централната нервна система) е особено опасен. Белодробната туберкулоза е само върхът на айсберга. Ето защо, познаването на фтизиатрията (фтизиатрията) е необходимо за всички лекари. Специалистите по туберкулоза, освен излекувани, болни и с постоянен контакт с тях, се наблюдават само животни, които са имали контакт с пациенти с туберкулоза, особено с естествения резервоар от микобактерии туберкулоза - камили, лами, гуанакос, алпака (сред тях - максималното разпределение на болни индивиди и обикновено тези животни). изчезват внезапно от туберкулоза без предишна клинична картина и следователно не само в емпиричния период на медицината, но и в наше време в Русия сред лечители и лечители, и където Инарите не извършват аутопсия, съществуват предразсъдъци, че тези животни не се разболяват и е необходимо да се заразят хора с туберкулоза с предполагаема лечебна камилска туберкулоза.В европейския регион на СЗО, основният източник на инфекция са говеда, след това птици (особено пилета), свине и овце. но камила, котки, кучета, но мухи и хлебарки също могат да бъдат носители, като основната причина за туберкулозата при пациенти със СПИН - група от комплексни видове Mycobacterium avium - не могат да причинят туберкулоза при тези, които не са заразени с ХИВ. За разлика от болните от СПИН, лезиите от тези видове пациенти, които не са болни от СПИН, обикновено се диагностицират само като микобактериоза и, най-важното, за разлика от болните птици и други животни, хората, страдащи от такава туберкулоза, не са инфекциозни. Колониите на микобактериите, които живеят в басейни, могат да причинят кожни лезии и рани по тялото, както и тъкани около изкуствени органи, като гръдни импланти или сърдечни клапи.
Чувствайки се зле, обикновен пациент в целия свят се обръща към клиника или към кабинет на общопрактикуващия лекар, а не към фтизиолог (фтизиолог извън бившия СССР). И лекарят на общата медицинска мрежа може да бъде първият, който подозира туберкулоза при пациент, да предпише необходимите изследвания и след това да ги изпрати на фтизиолог (фтизиолог). Само в общата (нефтизиологична) мрежа на лечение са наблюдавани основните рискови групи - пациенти с хронични заболявания, поведенчески разстройства и здравословни проблеми (СПИН, ХИВ инфекция, хепатит С, диабет, пептична язва, респираторни заболявания, хроничен алкохолизъм, наркомания, пушене, венерически заболявания, объркан личен живот), изложени на прах и други опасности от работа и живот, приемащи глюкокортикоиди и цитостатици, подложени на лъчева терапия и др., често засягащи деца и юноши ( включително редки заболявания (сираци)), и рисковите групи, описани по-горе. Основната идея на Дните на бялата лайка в царската Русия е преодоляване на стигматизацията на пациенти с туберкулоза и обяснение, че туберкулозата е лечима и ако се спазват основните хигиенни правила, всякакви случайни и дори периодични некорекционни (близки сексуални, борба, битки, общи ястия и вещи за лична хигиена, целувки) и т.н., но в случай на туберкулоза, за разлика от ХИВ, инфекцията може да възникне и при четене на книга, с общо облекло). контакт с болен човек с туберкулоза не е опасен за тези, които често идват навън, особено на слънце, сред зелени дървета и зелена трева на здрави хора. В днешно време, въпреки идентифицирането на предимно въздушнодесантна инфекция, днес, когато се спазват правилата за хигиена и хигиена, по-рядко - във въздуха и храната, още по-рядко - вътрематочно, това е още по-вярно, тъй като здравите възрастни обикновено са заразени, често носители на особено опасни щамове на туберкулоза (например в Украйна, въпреки по-ниската заболеваемост, отколкото в Русия, 80% от населението са носители на бацили, т.е. почти всички възрастни).
Туберкулоза в Беларус
В Беларус туберкулозата ежегодно засяга около 5 хиляди души. Ваксината за туберкулоза едновременно сериозно намали детската заболеваемост, която продължава да бъде една от най-ниските в постсъветското пространство.
Туберкулоза в Украйна
В Украйна епидемията от туберкулоза премина в категорията на национален проблем, тъй като е трудно да се управлява. Днес това заболяване обхваща около 700 хиляди души, от които 600 хиляди са в профила на диспансера, включително 142 хиляди с отворена форма на туберкулоза. Официално броят на пациентите с туберкулоза надхвърля 1% от населението, но експертите не без основание смятат, че действителният брой на пациентите се различава значително от официалната статистика. Всяка година броят на пациентите се увеличава с 40 хиляди, 10 хиляди умират годишно.