Антибиотици. Основните класификации на антибиотици. Химична класификация. Механизмът на антимикробното действие на антибиотиците.

Фарингит

Антибиотици - група от съединения с естествен произход или техните полусинтетични и синтетични аналози, които имат антимикробна или антитуморна активност.

Досега са известни няколкостотин подобни вещества, но само няколко от тях са намерили приложение в медицината.

Основни класификации на антибиотици

Класификацията на антибиотиците също се основава на няколко различни принципа.

Според метода за тяхното получаване са разделени:

  • върху естественото;
  • синтетичен;
  • полусинтетични (в началния етап те се получават естествено, след което синтезът се извършва изкуствено).
  • главно актиномицети и плесени;
  • бактерии (полимиксин);
  • висши растения (фитонциди);
  • тъкан на животни и риби (еритрин, ектерицид).

Според посоката на действие:

  • антибактериално;
  • противогъбично;
  • антинеопластичен.

Според спектъра на действие - броят на видовете микроорганизми, които са антибиотици:

  • лекарства с широк спектър (цефалоспорини от 3-то поколение, макролиди);
  • лекарства с тесен спектър (циклосерин, линкомицин, бензилпеницилин, клиндамицин). В някои случаи може да е за предпочитане, тъй като те не потискат нормалната микрофлора.

Химична класификация

Химичната структура на антибиотиците се разделя на:

  • бета-лактамни антибиотици;
  • аминогликозиди;
  • тетрациклини;
  • макролиди;
  • ликозамидите;
  • гликопептиди;
  • полипептиди;
  • полиени;
  • антрациклинови антибиотици.

В основата на молекулата бета-лактамни антибиотици е бета-лактамен пръстен. Те включват:

  • пеницилини

група естествени и полусинтетични антибиотици, молекулата на които съдържа 6-аминопеницилинова киселина, състояща се от 2 пръстена - тиазолидон и бета-лактам. Сред тях са:

. биосинтетичен (пеницилин G - бензилпеницилин);

  • аминопеницилини (амоксицилин, ампицилин, бекампицилин);

. полусинтетични "антистафилококови" пеницилини (оксацилин, метицилин, клоксацилин, диклоксацилин, флуклоксацилин), основното предимство на които е резистентност към микробни бета-лактамази, главно стафилококови;

  • цефалоспорините са естествени и полусинтетични антибиотици, получени на базата на 7-аминоцефалоспорна киселина и съдържащи цефем (също бета-лактам) пръстен,

те са сходни по структура с пеницилините. Те се разделят на ефалоспорини:

Първо поколение - цепонин, цефалотин, цефалексин;

  • 2-ро поколение - цефазолин (kefzol), cefamezin, cefaman-dol (мандала);
  • 3-то поколение - цефуроксим (кетоцеф), цефотаксим (cl-foran), цефуроксим аксетил (zinnat), цефтриаксон (longa-cef), цефтазидим (fortum);
  • 4-то поколение - цефепим, цефпир (cephrome, keyten) и др.;
  • монобактам - азтреонам (azaktam, non-haktam);
  • карбопенеми - меропенем (meronem) и imipinem, използвани само в комбинация със специфичен инхибитор на бъбречната дехидропептидаза циластатин - имипинем / циластатин (тиенам).

Аминогликозидите съдържат аминозахари, свързани с гликозидна връзка с останалата част (агликон част) на молекулата. Те включват:

  • синтетични аминогликозиди - стрептомицин, гентамицин (гарамицин), канамицин, неомицин, мономицин, сизомицин, тобрамицин (tobra);
  • полусинтетични аминогликозиди - спектиномицин, амикацин (амикин), нетилмицин (нетинин).

Молекулата на тетрациклин се основава на полифункционално хидронафаценово съединение с родово име тетрациклин. Сред тях са:

  • естествени тетрациклини - тетрациклин, окситетрациклин (клинименцин);
  • полусинтетични тетрациклини - метациклин, хлоротетрин, доксициклин (вибрамицин), миноциклин, ролитрациклин. Препаратите на макролидната група съдържат в тяхната молекула макроцикличен лактонов пръстен, свързан с един или няколко въглехидратни остатъка. Те включват:
  • еритромицин;
  • олеандомицин;
  • рокситромицин (vladid);
  • азитромицин (сумамед);
  • кларитромицин (klacid);
  • спирамицинова;
  • Диритромицин.

Линкозицин и клиндамицин се наричат ​​линзозамиди. Фармакологичните и биологичните свойства на тези антибиотици са много близки до макролидите и въпреки че са напълно различни химически, някои медицински източници и фармацевтични компании, които произвеждат химически препарати, като делацин С, се отнасят до групата от макролиди.

Препарати от групата на гликопептидите в тяхната молекула съдържат заместени пептидни съединения. Те включват:

  • ванкомицин (ванкацин, диатрацин);
  • тейкопланин (таргоцид);
  • даптомицин.

Препарати от група полипептиди в тяхната молекула съдържат остатъци от полипептидни съединения, като те включват:

  • грамицидин;
  • полимиксин М и В;
  • бацитрацин;
  • колистин.

Препаратите на поливната група в тяхната молекула съдържат няколко спрегнати двойни връзки. Те включват:

  • амфотерицин В;
  • нистатин;
  • Levorinum;
  • натамицин.

Антрациклиновите антибиотици включват противоракови антибиотици:

  • доксорубицин;
  • миномицин;
  • rubomicin;
  • акпарубицин.

Понастоящем в практиката има няколко доста широко използвани антибиотици, които не принадлежат към нито една от следните групи: фосфомицин, фузидинова киселина (фузидин), рифампицин.

Антимикробното действие на антибиотици, както и на други химиотерапевтични средства, се основава на нарушаване на микроскопичните антимикробни свойства на микробните клетки.

Механизмът на антимикробното действие на антибиотиците

Според механизма на антимикробно действие антибиотиците могат да се разделят на следните групи:

  • инхибитори на синтеза на клетъчна стена (муреин);
  • причиняване на увреждане на цитоплазмената мембрана;
  • инхибират протеиновия синтез;
  • инхибитори на синтеза на нуклеинови киселини.

Инхибиторите на синтеза на клетъчна стена включват:

  • бета-лактамни антибиотици - пеницилини, цефалоспорини, монобактам и карбопенеми;
  • гликопептиди - ванкомицин, клиндамицин.

Механизмът на блокада на синтеза на бактериална клетъчна стена от ванкомицин. се различава от тази на пеницилините и цефалоспорините и съответно не се конкурира с тях за свързващи места. Тъй като в стените на животинските клетки няма пептидогликан, тези антибиотици имат много ниска токсичност за макроорганизма и могат да се използват във високи дози (мега-терапия).

Антибиотици, които причиняват увреждане на цитоплазмената мембрана (блокиране на фосфолипидни или протеинови компоненти, нарушена пропускливост на клетъчната мембрана, промени в мембранния потенциал и др.) Включват:

  • полиенови антибиотици - имат изразена противогъбична активност, променят пропускливостта на клетъчната мембрана чрез взаимодействие (блокиране) със стероидни компоненти, които са част от него в гъбички, а не в бактерии;
  • полипептидни антибиотици.

Най-голямата група антибиотици е потискането на протеиновия синтез. Нарушаването на синтеза на протеини може да се случи на всички нива, като се започне от процеса на четене на информация от ДНК и завършва с взаимодействие с рибозоми - блокиране на свързването на транспортиране на t-РНК с ASCE на рибозомите (аминогликозиди), с 508 рибозомни субединици (макро-капаци) или информационни i-РНК (тетрациклини върху субединица на рибозома 308). Тази група включва:

  • аминогликозиди (например аминогликозид гентамицин, инхибиращ протеиновия синтез в бактериална клетка, може да наруши синтеза на протеиновата обвивка на вирусите и следователно може да има антивирусен ефект);
  • макролиди;
  • тетрациклини;
  • хлорамфеникол (хлорамфеникол), който пречи на протеиновия синтез от микробна клетка на етапа на прехвърляне на аминокиселини към рибозоми.

Инхибиторите на синтеза на нуклеинови киселини притежават не само антимикробна, но и цитостатична активност и затова се използват като антитуморни средства. Един от антибиотиците, принадлежащи към тази група, рифампицин, инхибира ДНК-зависимата РНК полимераза и по този начин блокира синтеза на протеин на ниво транскрипция.

Класификация на антибиотиците по механизма на действие.

Всяка студентска работа е скъпа!

100 п бонус за първата поръчка

Като се има предвид механизма на действие, антибиотиците се разделят на три основни групи:

• инхибитори на синтеза на клетъчната стена на микроорганизма (пеницилини, цефалоспорини, ванкомицин, тейкопланин и др.);

Прекъсване на синтеза на клетъчната стена чрез инхибиране на синтеза на пептидогликан (пеницилин, цефалоспорин, монобактам), образуване на димери и тяхното прехвърляне към растящи пептидогликанови вериги (ванкомицин, флавомицин) или синтез на хитин (никомицин, туникамицин). Антибиотиците, действащи по подобен механизъм, имат бактерициден ефект, не убиват спящи клетки и клетки, които нямат клетъчна стена (L-форми на бактерии).

• антибиотици, които нарушават молекулярната организация, функциите на клетъчната мембрана (полимиксин, нистатин, леворин, амфотерицин и др.);

Нарушаване на функционирането на мембраните: нарушаване на целостта на мембраната, образуване на йонни канали, свързване на йони в липидно-разтворими комплекси и тяхното транспортиране. По подобен начин действат нистатин, грамицидини, полимиксини.

• антибиотици, които потискат синтеза на протеини и нуклеинови киселини, по-специално, инхибитори на протеиновия синтез на ниво рибозоми (хлорамфеникол, тетрациклини, макролиди, линкомицин, аминогликозиди) и инхибитори на РНК полимераза (рифампицин) и др.

Потискане на синтеза на нуклеинови киселини: свързване с ДНК и възпрепятстване развитието на РНК полимераза (актидин), зашиване на ДНК нишки, което прави невъзможно да се разкрие (рубомицин), инхибиране на ензими.

Нарушаване на синтеза на пурини и пиримидини (азасерин, саркомицин).

Нарушаване на протеиновия синтез: инхибиране на активирането и трансфера на аминокиселини, функции на рибозомите (стрептомицин, тетрациклин, пуромицин).

Инхибиране на дихателните ензими (антимицин, олигомицин, ауровертин).

По естеството на действието на антибиотиците се разделят на бактерицидно и бактериостатично. Бактерицидното действие се характеризира с факта, че под въздействието на антибиотик настъпва смърт на микроорганизми. Постигането на бактерициден ефект е особено важно при лечението на изтощени пациенти, както и в случаи на такива сериозни инфекциозни заболявания като обща инфекция на кръвта (сепсис), ендокардит и др., Когато тялото не е в състояние самостоятелно да се бори с инфекцията. Антибиотици като различни пеницилини, стрептомицин, неомицин, канамицин, ванкомицин, полимиксин имат бактерициден ефект.

Когато бактериостатично действие на смъртта на микроорганизми не се случи, има само прекратяване на техния растеж и размножаване. С елиминирането на антибиотика от околната среда, микроорганизмите могат отново да се развият. В повечето случаи, при лечението на инфекциозни заболявания, бактериостатичното действие на антибиотици във връзка със защитните механизми на организма осигурява възстановяване на пациента.

Класификация на антибиотици по механизъм на действие

Антибиотиците (от гръцки. Анти - против, био - живот) са химични съединения с биологичен произход, които имат селективно увреждащо или разрушително действие върху микроорганизмите. Антибиотиците, използвани в медицинската практика, се произвеждат от актиномицети (лъчисти гъби), плесени и други бактерии. Тази група лекарства включва също синтетични аналози и производни на естествени антибиотици.

Класификация Има антибиотици с антибактериално, противогъбично и антитуморно действие.

В този раздел ще бъдат разгледани антибиотици, които засягат главно бактериите. Те са представени от следните групи:

Антибиотиците се различават значително в спектъра на антимикробното действие. Някои от тях засягат предимно грам-положителни бактерии (биосинтетични пеницилини, макролиди), други - предимно грам-отрицателни бактерии (например, полимиксини). Редица антибиотици имат широк спектър на действие (тетрациклини, левомицетин и др.), Включително грам-положителни и грам-отрицателни бактерии, рикетсии, хламидии (така наречените големи вируси) и редица други инфекциозни агенти (Таблица 27.1; Фиг. 27.1).

Механизъм на действие

Таблица 27.1. Основният механизъм n на природата на antnmplobate действие antnbiotics

Основният механизъм на антимикробното действие

Преобладаващият характер на антимикробното действие

Антибиотици, които засягат главно грам-положителните бактерии.

Препарати бензилпеницилин Полусинтетични пеницилини Еритромицин

Инхибиране на синтеза на клетъчна стена Същото

Инхибиране на синтеза на протеини

Антибиотици, които засягат грам-отрицателните бактерии

Нарушаване на пропускливостта на цитоплазмената мембрана

Антибиотици с широк спектър на действие

Тетрациклини Левомицетин Стрептомицин Неомицин Мономицин Канамицин Амицилин Имипенем Цефалоспорини Рифампицин

Инхибиране на синтеза на протеини

Инхибиране на синтеза на клетъчна стена Същото инхибиране на синтеза на РНК

Фиг. 27.1. Примери за антибиотици с различен спектър на антибактериално действие.

Фиг. 27.2. Основните механизми на антимикробно действие на антибиотици.

Антибиотиците засягат микроорганизмите, или чрез потискане на тяхното размножаване (бактериостатичен ефект), или чрез причиняване на тяхната смърт (бактерициден ефект).

Известни са следните основни механизми на антимикробното действие на антибиотиците (фиг. 27.2): t

1) нарушение на синтеза на клетъчната стена на бактериите (по този принцип, пеницилини, цефалоспорини);

2) нарушаване на пропускливостта на цитоплазмената мембрана (например, полимиксин);

3) нарушение на вътреклетъчния протеинов синтез (като тетрациклини, хлорамфеникол, стрептомицин и др.);

4) нарушение на синтеза на РНК (рифаминит).

Високата селективност на действието на антибиотици върху микроорганизмите с тяхната ниска токсичност по отношение на макроорганизма очевидно се обяснява с особеностите на структурно-функционалната организация на микробните клетки. В действителност, химическата клетъчна стена на бактериите е фундаментално различна от клетъчните мембрани на бозайниците. Бактериалната клетъчна стена се състои от мукопептид на муреин (съдържа N-ацетил-глюкозамин, N-ацетил-мурамова киселина и пептидни вериги, включително някои L- и D-аминокиселини). В тази връзка, вещества, които нарушават неговия синтез (например, пеницилини) имат изразено антимикробно действие и нямат практически ефект върху клетките на микроорганизма. Определена роля, вероятно, играе неравномерният брой мембрани, заобикалящи тези 1 активни центъра, с които антибиотиците могат да взаимодействат. Така, за разлика от микроорганизмите в клетките на бозайници, в допълнение към общата плазмена мембрана, всички вътреклетъчни органели имат свои собствени, понякога двойни мембрани. Очевидно е, че различията в химичния състав на отделните клетъчни компоненти са важни. Също така трябва да се вземат предвид значителни различия в скоростта на растеж и размножаване на клетките на макро- и микроорганизми, а оттам и на степента на синтез на техните структурни материали. Като цяло, проблемът за селективността на действието на антибиотиците, както и на други антимикробни средства, се нуждае от по-нататъшни изследвания.

Таблица 27.2. Възможни неблагоприятни ефекти на редица антибиотици

1 Отбелязва се главно при прилагането на цефалоридин.

В процеса на използване на антибиотици може да се развие резистентност на микроорганизмите към тях. Особено бързо се проявява по отношение на стрептомицин, олеандомицин, рифампицин, сравнително бавно - към пеницилини, тетрациклини и хлорамфеникол, рядко към полимиксини. Възможно е така наречената кръстосана резистентност, която се отнася не само за използваното лекарство, но и за други антибиотици, подобни на него в химическата структура (например, за всички тетрациклини). Вероятността за развитие на резистентност се намалява, ако дозите и продължителността на приложението на антибиотиците са оптимални, както и с рационална комбинация от антибиотици. Ако възникне резистентност към основния антибиотик, той трябва да бъде заменен с друг, „резервен” (резервните антибиотици с едно или няколко свойства са по-ниски от основните антибиотици (имат по-малка активност или по-изразени странични ефекти, повече токсичност или бързо развитие на резистентност към тях от микроорганизми). назначен само когато резистентността на микроорганизмите към основните антибиотици.), антибиотик.

Странични ефекти Въпреки че антибиотиците се характеризират с висока селективност на действие, те въпреки това имат редица неблагоприятни ефекти върху макроорганизма. Така че, когато се използват антибиотици, често се появяват алергични реакции на непосредствен и забавен тип (серумна болест, уртикария, ангиоедем, анафилактичен шок, контактен дерматит и др.).

Освен това, антибиотиците могат да имат странични ефекти от неалергичен характер и токсични ефекти. Преките дразнещи ефекти на антибиотиците са диспептични симптоми (гадене, повръщане, диария), болка на мястото на интрамускулно приложение на лекарството, развитие на флебит и тромбофлебит с интравенозни инжекции с антибиотици. Възможни са и нежелани ефекти от страна на черния дроб, бъбреците, хемопоезата, слуха, вестибуларния апарат и др. (Примери са дадени в Таблица 27.2).

За много антибиотици е характерно развитието на суперинфекция (dysbacteriosis), която се свързва с потискането на антибиотици от част от сапрофитната флора, като храносмилателния тракт. Последното може да благоприятства възпроизводството на други микроорганизми, които не са чувствителни към този антибиотик (дрожди-подобни гъби, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, staphylococci). Най-често суперинфекцията се случва на фона на действието на антибиотици с широк спектър на действие.

Въпреки високото разпространение на антибиотиците в медицинската практика, търсенето на нови, по-напреднали лекарства от този тип се провежда в сравнително мащабен мащаб. Усилията на изследователите са насочени към създаване на такива антибиотици, които в максимална степен съчетават положителни качества и са лишени от негативни свойства. Такива "идеални" лекарства трябва да имат висока активност, изразена селективност на действието, необходим антимикробен спектър, бактерициден характер на действие, пропускливост чрез биологични мембрани (включително кръвно-мозъчната бариера) и ефективност в различни биологични среди. Те не трябва да причиняват бързо развитие на микробна резистентност и сенсибилизация на микроорганизма. Липсата на партньорски ефекти, минимален ток и голям обхват на терапевтично действие - всичко това е едно от основните изисквания за нови антибиотици. В допълнение, важно е, че антибиотичните препарати са технически достъпни за приготвяне във фармацевтични компании и имат ниска цена.

АНТИБИОТИЧНИ КЛАСИФИКАЦИИ НА АНТИБИОТИКИ НА МЕХАНИЗМА НА ДЕЙСТВИЕ I

КЛАСИФИКАЦИЯ НА АНТИБИОТИКИТЕ ЧРЕЗ МЕХАНИЗМА НА ДЕЙСТВИЕ I. АНТИБИОТИКИ, КОИТО РАЗРУШАТ СИНТЕЗА НА КЛЕТКОВАТА СТЕНА β-ЛАКТАМ ГЛИПЕПТИДИ II. АНТИБИОТИЧНИ ДЕТЕРГЕНТИ, КОИТО ПРЯМАТ РАЗПРОСТРАНЕНИЕТО НА ПОЛИМИКСИНИТЕ НА ГИГАМИДИНА С ЦИТОПЛАСМАТИЧНА МЕМБРАННА ПОЛИЕНА АНТИБИОТИЦА С III. ТРАНСКРИПЦИЯ И СИНТЕЗНИ ИНХИБИТОРИ м. РНК IV. ИНХИБИРАНИ ПРЕВОДИ

Противогъбични полиен антибиотици Нистатин • • Натамицин (Pimafutsin) • амфотерицин В, свързан с основните цитоплазмената мембрана стероли ГЪБИ - ергостерол ПРЕДОСТАВЯНЕ детергентни ефекти ЕФЕКТ ГЪБИЧКИ ергостерол в клетки на бозайници, NO, се изпълняват функциите си ХОЛЕСТЕРОЛ

ПОЛИЕНСКИ АНТИБИОТИЧНИ НИСТАТИНУМ (NYSTATINUM)

Полиен антибиотици кандида албиканс орална кандидоза Нистатин натамицин (Pimafutsin) • потиска гъбички от рода Candida • Прилагане с кандидоза само локално в различни дозирани форми • резорбтивно ефект не се използва, поради високата токсичност • Не абсорбира в червата, може да се използва в чревната кандидоза

ПОЛИЕНСКИ АНТИБИОТИКИ ЯН ВЕРМЕР ДЕЛФЕЦКИ (1635 -1670)

Полиен антибиотици амфотерицин Б "ЗЛАТЕН" СТАНДАРТЕН противогъбична терапия, ШИРОК противогъбични спектър (гъбички от рода Candida, причинител на инвазивни микози) УСТОЙЧИВОСТ НА ГЪБИ развива бавно и в тъканта (не проникват през кръвно-мозъчната бариера) се използват за лечение на инвазивни гъбични инфекции инжектира във вената много бавно (над 4 з) НЕЖЕЛАНИ СТРАНИЧНИ ЕФЕКТИ: • ЕВРОПЕЙСКА, ОЗНОБ (ЕМИСИИ НА МЛОДИЦИ И МАКРОФАЖИ НА IL-1 И TNF-α) • НЕФРОТОКСИЧНОСТ

Полимиксин В, Е, F • имат следната структура на циклични полипептиди (катионна глава и липофилна верига) • взаимодействат с ациловата група ФОСФОЛИПИДИ • вградени в цитоплазмената мембрана на микроорганизми • пропускливост ПРЕКЪСВАНЕ мембрана, има бактерициден ефект на полимиксин СПЕКТЪР от тесни: Само D (-) АГЕНТИ на чревни ИНФЕКЦИИ И СИНЕГОВИ ПЪРВЕНИ ЧАСТИ СА ПРИЛОЖЕНИ САМО ЛОКАЛНО ЗАЩИТА НА ВИСОКАТА НЕФРО-

МЕСТНО ПРИЛОЖЕНИЕ НА ПОЛИМИКСИ • Конюнктивит, кератит, язва на роговицата • Отит, синузит • Абсцес, флегмона на кожата, инфектирани изгаряния и залежавания

КЛАСИФИКАЦИЯ НА АНТИБИОТИКИТЕ ЧРЕЗ МЕХАНИЗМА НА ДЕЙСТВИЕ I. АНТИБИОТИКИ, КОИТО РАЗРУШАТ СИНТЕЗА НА КЛЕТКОВАТА СТЕНА β-ЛАКТАМ ГЛИПЕПТИДИ II. АНТИБИОТИКИ, НАРУШАВАЩИ ДОСТЪПНОСТТА НА ЦИТОПЛАСМАТИЧНАТА МЕМБРАННА ПОЛИЕННА АНТИБИОТИКА III. ИНХИБИТОРИ НА ТРАНСКРИПЦИЯТА И СИНТЕЗА НА МРНА РИФАМПИЦИНК IV. ИНХИБИРАНИ ПРЕВОДИ

Рифампицин БЛОКОВЕ бактериалната ДНК-зависима РНК полимераза естеството на действие - Противобактериална приемат през устата, се инжектира в вена спектър на ШИРОК Клинично значение на е потискане Mycobacterium туберкулоза стафилококус ауреус стрептококова пневмония менингококова дифтерия и язва ОТНОШЕНИЕ риск от устойчивост на Mycobacterium туберкулоза рифампин предписва само като алтернатива изониазид ХИРУРГИЧНА ЛЕЧЕНИЕ БОРБИ: ХОЛЕСТАС, ЖЪЛТО ЛЕЧЕНИЕ НА ТЕХНИЧЕСКА ТЕЧНОСТ, КОНТАКТНИ ЛЕЩИ, КОЖА, ПОТА, УРИНАРНА В ЧЕРВАТА ЦВЯТ

КЛАСИФИКАЦИЯ НА АНТИБИОТИКИТЕ ЧРЕЗ МЕХАНИЗМА НА ДЕЙСТВИЕ I. АНТИБИОТИКИ, КОИТО РАЗРУШАТ СИНТЕЗА НА КЛЕТКОВАТА СТЕНА β-ЛАКТАМ ГЛИПЕПТИДИ II. АНТИБИОТИКИ, НАРУШАВАЩИ ДОСТЪПНОСТТА НА ЦИТОПЛАСМАТИЧНАТА МЕМБРАННА ПОЛИЕННА АНТИБИОТИКА III. ИНХИБИТОРИ НА ТРАНСКРИПЦИЯТА И СИНТЕЗА НА МРНА РИФАМПИЦИНК IV. ИНХИБИРАНИ ПРЕВОДИ

ЕФЕКТ НА АНТИБИОТИЦИ ЗА СИНТЕЗ протеин в бактериална клетка ПРЕКЪСВАНЕ ОБРАЗУВАНЕ рибозомна КОМПЛЕКС линезолид ИНХИБИРАНЕ пептидил хлорамфеникол линкозамиди ОСВОБОЖДАВАНЕ m РНК ИНХИБИРАНЕ translocase и разстройства удължение протеин макролид верига P -. ПАРЦЕЛ 50 S A -. Свързващо място m РНК с порции тетрациклин НАРУШЕНИЕ четене на код М. РНК аминогликозиди 30 S

АНТИБИОТИКОВИ ПРЕКЪСВАЩИ ВЪЗМОЖНОСТИ НА 30 S ПОДОБРАТА ОТ RIBOS

AMINOGLICOSIDS Zelman Waxman - американски микробиолог През 1944 г. той открива противотуберкулозния антибиотик стрептомицин, носител на Нобелова награда 1952.

Аминогликозиди Стрептомицин 2–3 аминозахари, свързани с гликозидна връзка с хексоза (аминоциклитолов пръстен) Хексозата има структура на стрептидин (стрептомицин) или 2-деоксистрептамин (други аминогликозиди)

КЛАСИФИЦИРАНА АМЕРИКАНСКА ГОТВЕНЕ

Аминогликозиди Стрептомицес NEOMYCIN STREPTOMYCIN KANAMYCIN TOBRAMYCIN STREPTOMYCES GRISEUS Actinomycete Microspora GENTAMICIN NETILMICIN

АМИНОГЛИКОЗИДИ СПЕКТЪР ВЪРХУ ЕФЕКТ, ВАРИА ВИ РАЗВИТИЕ РАЗВИТИЕ УСТРОЙСТВА КРЕАТИВНИ УСТРОЙСТВА, СЪЗДАВАЩИ СИСТЕМИТЕ ЗА ПОЧИСТВАНЕ НА ВЪЗДУШНАТА ВЪЗДУХ t

Аминогликозидите I ГЕНЕРИРАНЕ неомицин стрептомицин канамицин потиска Mycobacterium туберкулоза, причинител на язвата и туларемия II ГЕНЕРИРАНЕ гентамицин (GARAMITSIN) тобрамицин (BRULAMITSIN) амикацин ГЕНЕРИРАНЕ нетилмицин III (netromycin) потиска Pseudomonas Aeruginosa потиска GENTAMITSINREZISTENTNYE коли и щамове на стафилококи

AMINOGLICOSID KANAMYCIN STREPTOMYCIN

Аминогликозиди HENTAMYCIN (GARAMYCIN)

АМИНОГЛИКОЗИДИ АМИКАЦИН ТОБРАМИЦИН (BRULAMICIN)

АМИНОГЛИКОЗИДИ НЕТИМИЦИН (NETROMYCIN)

МЕХАНИЧЕН УРЕД

МЕХАНИЗЪМ НА АМИНОГЛИКОЗИДОВИТЕ ДЕЙСТВИЯ Растеж на полипептид Протеин 5´ 50 S 5´ 5´ 3´ 30 S Излъчване + Аминогликозид м. РНК антикодон 3'Т.РНК Аномалните (аберантни, летални) протеини се синтезират

ФАРМАКОКИНЕТИКА НА АМИНОГЛИКОЗИДИТЕ • 1% от дозата се абсорбира от червата • Разпределя се в извънклетъчната течност • 10% от дозата се свързва с кръвния албумин • Лошо прониква в клетките и гръбначно-мозъчната течност (10%) • При менингит и при новородени деца нивото в мозъка достига 25% от съдържанието. в кръвта • Концентрация на жлъчката е 30% от концентрацията в кръвта • Екскретира непроменена чрез филтрация в гломерулите на бъбреците • Периодът на полу-елиминация от кръвта - 2–4 часа, от тъкани - 30–700 часа

ЕМПИРИЧЕН аминогликозиден антибиотик терапия в комбинация с β-лактамни антибиотици в сепсис неизвестна етиология, инфекциозен ендокардит, посттравматичен менингит, нозокомиална пневмония, инфекции при пациенти с неутропения, остеомиелит, диабетно стъпало (2- номер 3) достъпна терапия специфична терапия EAR инфекция и EYE СВИНЕ Туберкулоза, туларемия, бруцелоза

СТРАНИЧНИ ЕФЕКТИ с аминогликозиди ототоксичност сензорна загуба на слуха: загуба на слуха, шум, шум в ушите, глухота VESTIBULOTOKSICHNOST атаксия на походката, нистагъм световъртеж невромускулната блокада нефротоксични промени са необратими за контрол се провежда аудиометрия НАРУШЕНИЕ необратим, обезщетение от риска от други анализатори се увеличава, когато се комбинира с мускулни релаксанти, КУПУВАЙТЕ ВЪВЕДЕНИЕ В РАЗВИВАЩИЯ РИСК ОТ VENE CALCIUM CHLORIDE В КОМБИНАЦИЯ С ДРУГИ НЕФРОТОКСИЧНИ АНТИБИОТИКИ (ВАНКОМИЦИН, AMFO) TERICIN C) КОНТРОЛ: ОПРЕДЕЛЯНЕ НА КРЕАТИНОВАТА КОНЦЕНТРАЦИЯ В КРЪВТА ВСЕКИ 3 ДНИ

Научете повече за съвременната класификация на антибиотиците по група параметри

Под концепцията за инфекциозни заболявания се има предвид отговорът на организма на присъствието на патогенни микроорганизми или инвазия на органи и тъкани, проявяващи се с възпалителен отговор. За лечение се използват антимикробни агенти, селективно действащи върху тези микроби, с цел тяхното унищожаване.

Микроорганизмите, които водят до инфекциозни и възпалителни заболявания в човешкия организъм, се разделят на:

  • бактерии (истински бактерии, рикетсии и хламидии, микоплазма);
  • гъби;
  • вируси;
  • най-простият.

Следователно, антимикробните агенти се разделят на:

  • антибактериално;
  • антивирусно;
  • противогъбично;
  • антипротозоален.

Важно е да запомните, че едно лекарство може да има няколко вида дейност.

Например, нитроксолин, преп. с изразено антибактериално и умерено противогъбично действие - наречено антибиотик. Разликата между такъв агент и „чист” противогъбичен е, че нитроксолинът има ограничена активност по отношение на някои видове Candida, но има изразено действие върху бактериите, които противогъбичното средство изобщо не засяга.

Какви са антибиотиците, с каква цел се използват?

През 50-те години на ХХ век Флеминг, Верига и Флори получиха Нобелова награда за медицина и физиология за откриването на пеницилин. Това събитие се превърна в истинска революция във фармакологията, напълно обръщайки основните подходи към лечението на инфекциите и значително увеличавайки шансовете на пациента за пълно и бързо възстановяване.

С появата на антибактериални лекарства, много болести, причиняващи епидемии, които преди това опустошиха цели страни (чума, тиф, холера), се превърнаха от „смъртна присъда“ в „болест, която може да бъде лекувана ефективно“ и в днешно време почти никога не се случва.

Антибиотиците са вещества от биологичен или изкуствен произход, способни селективно да инхибират жизнената активност на микроорганизмите.

Тоест, отличителна черта на тяхното действие е, че те засягат само прокариотната клетка, без да увреждат клетките на тялото. Това се дължи на факта, че в човешките тъкани няма целеви рецептор за тяхното действие.

Антибактериални лекарства се предписват за инфекциозни и възпалителни заболявания, причинени от бактериалната етиология на патогена или за тежки вирусни инфекции, за да се потисне вторичната флора.
При избора на адекватна антимикробна терапия е необходимо да се има предвид не само основното заболяване и чувствителността на патогенните микроорганизми, но и възрастта на пациента, бременността, индивидуалната непоносимост към компонентите на лекарството, съпътстващите заболявания и употребата на препарати, които не се комбинират с препоръчаното лекарство.
Също така е важно да се помни, че при липса на клиничен ефект от терапията в рамките на 72 часа се прави промяна на лекарствената среда, като се отчита възможната кръстосана резистентност.

При тежки инфекции или за емпирична терапия с неуточнен патоген се препоръчва комбинация от различни видове антибиотици, като се отчита тяхната съвместимост.

Според ефекта върху патогенните микроорганизми има:

  • бактериостатична - инхибираща жизнената активност, растеж и размножаване на бактерии;
  • бактерицидните антибиотици са вещества, които напълно унищожават патогена, в резултат на необратимо свързване към клетъчна мишена.

Но такова разделение е по-скоро произволно, тъй като много от тях са антибиози. може да показва различна активност, в зависимост от предписаната доза и продължителност на употреба.

Ако наскоро пациентът е използвал антимикробно средство, е необходимо да се избягва неговата многократна употреба в продължение на поне шест месеца, за да се предотврати появата на устойчива на антибиотици флора.

Как се развива лекарствената резистентност?

Най-често наблюдаваната резистентност се дължи на мутацията на микроорганизма, придружена от модификация на мишената вътре в клетките, която е засегната от антибиотичните разновидности.

Активната съставка на предписаното вещество прониква в бактериалната клетка, но не може да комуникира с желаната цел, тъй като се нарушава принципът на свързване от типа „ключ-заключване”. Следователно, механизмът на потискане на активността или разрушаването на патологичния агент не се активира.

Друг ефективен метод за защита срещу лекарства е синтеза на ензими от бактерии, които разрушават основните структури на антибиотика. Този тип резистентност често се появява при бета-лактамите, поради производството на бета-лактамазна флора.

Много по-рядко е повишаването на резистентността, което се дължи на намаляване на пропускливостта на клетъчната мембрана, т.е. лекарството прониква в твърде малки дози, за да има клинично значим ефект.

Като превантивна мярка за развитието на устойчива към лекарства флора е необходимо да се вземе предвид и минималната концентрация на потискане, изразяваща количествена оценка на степента и спектъра на действие, както и зависимостта от времето и концентрацията. в кръвта.

За дозозависими агенти (аминогликозиди, метронидазол) е характерна зависимостта на ефективността от действието върху концентрацията. в кръвта и огнищата на инфекциозно-възпалителния процес.

Лекарствата, в зависимост от времето, изискват многократни инжекции през деня за поддържане на ефективен терапевтичен концентрат. в тялото (всички бета-лактами, макролиди).

Класификация на антибиотиците по механизма на действие

  • лекарства, които инхибират синтеза на бактериални клетъчни стени (пеницилин антибиотик, всички поколения цефалоспорини, ванкомицин);
  • клетки, унищожаващи нормалната организация на молекулярно ниво и предотвратяващи нормалното функциониране на мембранния резервоар. клетки (полимиксин);
  • Wed-va, допринасящ за потискането на синтеза на протеини, инхибиране на образуването на нуклеинови киселини и инхибиране на протеиновия синтез на рибозомалното ниво (лекарства хлорамфеникол, редица тетрациклини, макролиди, линкомицин, аминогликозиди);
  • ingibit. рибонуклеинови киселини - полимерази и др. (рифампицин, хиноли, нитроимидазоли);
  • инхибиране на процесите на синтез на фолати (сулфонамиди, диаминопириди).

Класификация на антибиотиците по химична структура и произход

1. Природни отпадъчни продукти от бактерии, гъби, актиномицети: t

  • грамицидин;
  • полимиксин;
  • еритромицин;
  • тетрациклин;
  • benzilpenitsilliny;
  • Цефалоспорини и др.

2. Полусинтетични - производни на естествени антибиотици.

  • оксацилин;
  • ампицилин;
  • гентамицин;
  • Рифампицин и др.

3. Синтетични, получени в резултат на химичен синтез:

Класификация на антибиотиците по механизма на действие

Протеинов синтез в рибозоми

Инхибиране на синтеза на NK

Бариерна функция на МТС

Инхибиране на синтеза на пептидогликан KS бактерии: l - лактами, гликопептиди.

L-лактамите са структурно подобни на пептидите, участващи в крайния етап на омрежване на отделните слоеве пептидогликан KS. Транспептидазите вмъкват пеницилин вместо пептид в пептидогликановата верига и омрежването свършва. КС се състои от отделни несвързани блокове, т.е. става крехка и бактериите скоро умират.

Гликопептидите образуват комплекс с крайната аминокиселинна последователност на мономерния пептидогликанов прекурсор. В резултат на образуването на комплекс, инкорпорирането на прекурсори в нарастващата пептидогликанова верига се инхибира и бактерията умира.

Потискане на протеиновия синтез на различни етапи от синтеза на протеини:

на нивото на малката (30S) субединица на бактериалните рибозоми - аминогликозиди и тетрациклини. Когато се свързват с 30S субединицата на бактериалната рибозома, сигналът от mRNA не се чете правилно, образува се нефункциониращ протеин, т.е. нормалният протеинов синтез се блокира;

на нивото на голямата (50S) подединица на бактериалната рибозома - левомицетин, линкозамиди, макролиди - инхибират образуването на полипептидната верига.

Потискане на синтеза на нуклеинови киселини:

блокада на ДНК-зависима РНК-полимераза, нарушение на синтеза на бактериална РНК и нарушение на процеса на транскрипция (рифампицин);

унищожаване на ензими, участващи във формирането на пространствената структура на ДНК молекулата по време на неговата репликация: ДНК гираза, размотаване на ДНК веригата и топоизомераза IV, която участва в отделянето на кръгови молекули ДНК (флуорохинолони).

Нарушаване на молекулярната организация и бариерната функция на CPM: полипептидни и полиенови антибиотици. Те се интегрират в липидния двуслой, отворени канали в МТС и отстраняват метаболитите, нарушават осмотичния баланс, нуклеотидите и протеините напускат клетката и тя умира.

Преобладаващото мнозинство от класове антибактериални лекарства са открити и въведени в клиничната практика през 40-60-те години на 20-ти век. По това време фармацевтичната индустрия решава проблема с резистентността, като произвежда нов, по-ефективен антибиотик. Впоследствие този процес се забави, последният напредък в разработването на нови антибиотици беше свързан с модифицирането на вече известни структури. Днес няма фундаментално нови класове антибиотици, които да са приемливи за клинична употреба, а разработването на нови лекарства може да отнеме 10-15 години.

В същото време, широкото използване на ванкомицин-резистентни ентерококи, намаляване на чувствителността на стафилококи, резистентни към цитометил, появата на грам-микроорганизми, които са резистентни към почти всички антибиотици, ни връщат в ерата преди антибиотиците. Следователно развитието на фундаментално нови антибиотици става особено важно.

Указания за създаване на нови антибиотици:

Определяне на първичните нуклеотидни последователности на геноми на клинично значими микроорганизми и определяне на функцията на продуктите на отделните гени - потенциални мишени за действието на антибиотици.

Синтез на антибиотици, които потискат експресията на вирулентни фактори. Като мишена за действието на антибиотици се предлага да се използва двукомпонентна сигнална система, която има значителна степен на хомология на активните центрове на двете сензорни кинази на различни микроорганизми и протеинови регулатори. Вече са описани експериментални съединения, които потискат активността на двукомпонентна система за сигнална трансдукция, Sec - протеини на секреторни системи от типове II и IV. Тъй като бозайниците не са идентифицирали аналози на двукомпонентна система, вероятността от неблагоприятни ефекти на неговите потенциални инхибитори върху човешкия организъм е незначителна. Инхибиторите на детерминантите на вирулентност ще проявяват незначителна антибактериална активност in vitro и няма да инхибират пролиферацията на микроорганизми, които нямат детерминанти на вирулентност. Изследването на структурата на бактериалните рецептори и разпознатите от тях структури на повърхността на клетките-гостоприемници отваря възможността за разработване на антимикробни лекарства, които специфично блокират адхезията - началния етап на всеки инфекциозен процес. По този начин се отваря ново ниво на въздействие върху инфекциозния процес.

Разработване на лекарства, които блокират ензимите, които инактивират антибиотиците.

Създаване на условия, които изключват отстраняването на антибиотици от бактериалната клетка.

Механизми на микробна резистентност към антибиотици

Щамът на микроорганизмите се счита за устойчив на антибиотика, ако неговият растеж не се потиска от минималната концентрация на антибиотика, който обикновено потиска растежа на бактериите от този вид.

Видове устойчивост към антибиотици:

естествената (естествена) резистентност се причинява от един от следните механизми:

липсата на мишена за антибиотик в микроорганизма (например пеницилини, които потискат синтеза на QS бактерии, не засягат микоплазмите, които нямат KS);

недостъпност на мишената за действието на антибиотика поради първоначално ниската пропускливост на CS;

ензимно инактивиране на антибиотика. Механизми на инактивиране съществуват в бактерии, които произвеждат антибиотици, много преди употребата на тези вещества като лекарствени средства. Вероятно те изпълняват функцията на защита на микроорганизма на производителя от собствения си антибиотик.

Формирането на системи за активно елиминиране на антибиотици и сложни външни структури са еволюционно обусловени механизми за защита на микроорганизми от широк спектър от екзогенни вещества.

Естествената резистентност е постоянен видов признак на микроорганизми, лесно се предвижда. Данните за спектъра на естествената резистентност на микроорганизмите формират основата за избор на емпирична терапия на инфекциозни заболявания. Ако бактериите са естествено устойчиви, антибиотиците са клинично неефективни.

2) придобита резистентност - свойството на отделните щамове на бактериите да поддържат жизнеспособност при тези концентрации на антибиотици, които потискат основната част от микробната популация. Не е възможно да се предвиди наличието на придобита резистентност към антибиотици за определен щам на бактериите. Придобитата резистентност от механизма може да бъде фенотипна и генетична.

Фенотипната резистентност е временна и възниква под влиянието на външната среда:

метаболитно неактивните микроорганизми могат да бъдат фенотипно резистентни;

бактериите могат да загубят специфични рецептори за антибиотика и да станат резистентни към него. Например, микроорганизми, които са чувствителни към пеницилин, могат да се превърнат в L-форми без COP по време на лечението с пеницилин. Когато се обърнат към родителски бактериални форми, синтезиращи QS, те отново стават чувствителни към пеницилин.

Генетичната резистентност е свързана с промени в генетичния апарат на микробната клетка. Тя е устойчива, наследствена.

Начини на генетична резистентност.

Повишено ниво на експресия на гени, определящи антибиотична резистентност в резултат на спонтанни мутации в локуса, контролиращи чувствителността към антибиотика.

Честотата на спонтанните мутации е ниска (10 7 -10 12), но с голям брой клетки в бактериалната популация, вероятността от мутация, водеща до трансформиране на чувствителни към антибиотици клетки в резистентни клетки, е доста висока. Наличието на антибиотика е селективен фактор, който осигурява селекцията на резистентни мутанти, при които се наблюдава повишаване на активността на антибиотичните екскреционни системи, загубата или намаляването на експресията на porin каналите.

Разпространението на резистентни клонове на бактерии и прехвърляне на резистентност между различни видове бактерии, използвайки мобилни генетични елементи.

А. Придобиване на нова генетична информация - R-плазмиди, които определят множествена резистентност към антибиотици. R-плазмидите, които се разпространяват сред бактериите чрез конюгиране, образуват своеобразен генен резерв от лекарствена резистентност на микроорганизмите. Например, резистентността на съвременните стафилококи към пеницилин достига 100%.

Б. Прехвърляне на резистентност от донор към реципиент по време на трансформация или трансдукция. Например, микроорганизми, които не произвеждат антибиотици, могат да получат гени за инактивиране на ензими от продуциращите бактерии.

Биохимични механизми на бактериална резистентност към антибиотици

1. Ензимна инактивация в резултат на действието на ензими, синтезирани от бактерии. Ензимите взаимодействат със строго определени лекарства в рамките на отделните групи:

а) ацетилтрансферази, произведени от ентеробактерии, псевдомонади и ентерококи, разрушават левомецитин;

b) фосфорилазите, продуцирани от ентеробактерии и ентерококи, разрушават аминогликозиди;

в) -лактамаза унищожава l -лактамните антибиотици. Описани са повече от 200 am -лактамази, които се различават по следните свойства:

субстратен профил (способността за преференциална хидролиза на някои l-лактами);

локализация на кодиращи гени (плазмид или хромозома). Това свойство определя епидемиологията на резистентността. С плазмидната локализация на гените настъпва бързо вътрешно-и междувидово разпространение на резистентност, с хромозомална - пролиферация на резистентен клон;

чувствителност към - лактамазни инхибитори (клавуланова киселина, сулбактам и тазобактам).

L-лактамаза се намира в по-голямата част от клинично значимите микроорганизми. При Грам + l - лактамазните микроорганизми те се разпространяват главно сред стафилококите (70-90% от щамовете), което е свързано с локализацията на плазмидния ген. Изключително рядко се среща -лактамаза в ентерококи и стрептококи.

При Грам-причинители на нозокомиални инфекции, производството на l-лактамаза е една от най-честите причини за резистентност. Г-микроорганизмите с Р-лактамаза са разделени плазмидни и хромозомни. Най-важните от тях са плазмид-лактамазите от разширения спектър на Грам-бактерии, способни да унищожат всички l-лактами, с изключение на карбапенемите. Развитието на плазмидна резистентност често се свързва с използването на ампицилин, анти-псевдомонадични пеницилини и цефалоспорини от трето поколение.

Хромозомните l-лактамази се произвеждат в малки количества. Въпреки това, под въздействието на някои Y-лактами, техният синтез се увеличава драстично. Свързано с това е механизмът на резистентност към аминопеницилини и цефалоспорини от първо поколение в Serratia spp., Citrobacter spp., Proteus, P. aeruginosa.

2. Модификация на мишената на антибиотика. Целева - специфична точка на приложение на антибиотика. Структурата на антибиотичните цели е предмет на вариации. В резултат на спонтанни мутации в гените, кодиращи мишената на действието на антибиотиците, последният се модифицира и антибиотикът не го разпознава (Таблица 50).

Класификация на антибиотици по групи - списък по механизъм на действие, състав или поколение

Какво е антибиотик

Тази група лекарства, които имат способността да блокират синтеза на протеини и по този начин да инхибират размножаването, растежа на живите клетки. Всички видове антибиотици се използват за лечение на инфекциозни процеси, причинени от различни щамове на бактерии: стафилококи, стрептококи, менингококи. За първи път лекарството е разработено през 1928 г. от Александър Флеминг. Антибиотици от някои групи се предписват за лечение на онкологична патология като част от комбинирана химиотерапия. В съвременната терминология този вид лекарства често се наричат ​​антибактериални лекарства.

Класификация на антибиотиците по механизма на действие

Първите лекарства от този тип са пеницилиновите лекарства. Има класификация на антибиотиците по групи и по механизма на действие. Някои от лекарствата имат тесен фокус, други - широк спектър на действие. Този параметър определя колко лекарството ще повлияе на човешкото здраве (както положително, така и отрицателно). Лекарствата помагат за справяне или намаляване на смъртността от такива сериозни заболявания:

  • сепсис;
  • гангрена;
  • менингит;
  • пневмония;
  • сифилис.

бактерицидно

Това е един от видовете от класификацията на антимикробните агенти чрез фармакологично действие. Бактерицидни антибиотици са лекарство, което причинява лизис, смъртта на микроорганизми. Лекарството инхибира мембранния синтез, инхибира производството на ДНК компоненти. Следните антибиотични групи имат следните свойства:

  • карбапенеми;
  • пеницилини;
  • флуорохинолони;
  • гликопептиди;
  • монобактами;
  • фосфомицин.

бактериостатично

Действието на тази група лекарства е насочено към инхибиране на синтеза на протеини от микробни клетки, което не им позволява да се умножават и развиват. Резултатът от лекарственото действие е да се ограничи по-нататъшното развитие на патологичния процес. Този ефект е типичен за следните групи антибиотици:

  • linkozaminy;
  • макролиди;
  • аминогликозиди.

Класификация на антибиотиците по химичен състав

Основното разделяне на лекарствата се извършва върху химическата структура. Всеки от тях се основава на различно активно вещество. Това разделяне спомага за целенасочената борба с определен тип микроби или за да има широк спектър от действия върху голям брой видове. Това не позволява на бактериите да развият резистентност (резистентност, имунитет) към определен вид лекарство. Следните са основните видове антибиотици.

пеницилини

Това е първата група, създадена от човека. Антибиотиците от пеницилиновата група (penicillium) имат широк спектър от ефекти върху микроорганизмите. В рамките на групата има допълнително разделение на:

  • естествени пеницилинови средства - произведени от гъбички при нормални условия (феноксиметилпеницилин, бензилпеницилин);
  • полусинтетичните пеницилини притежават по-голяма устойчивост на пеницилини, което значително разширява спектъра на действие на антибиотика (метицилин, оксацилин лекарства);
  • удължено действие - ампицилин, амоксицилин;
  • лекарства с широк спектър на действие - лекарство азолилин, мезлоцилина.

За да се намали резистентността на бактериите към този вид антибиотици, се добавят инхибитори на пеницилиназа: сулбактам, тазобактам, клавуланова киселина. Ярък пример за такива лекарства са: Tazotsin, Augmentin, Tazrobida. Възлагане на средства за следните патологии:

  • инфекции на дихателната система: пневмония, синузит, бронхит, ларингит, фарингит;
  • урогенитални: уретрит, цистит, гонорея, простатит;
  • храносмилателна: дизентерия, холецистит;
  • сифилис.

цефалоспорини

Бактерицидното свойство на тази група има широк спектър на действие. Различават се следните поколения цефлафоспорини: t

  • I, препарати от цефрадин, цефалексин, цефазолин;
  • II, средства с цефаклор, цефуроксим, цефокситин, цефотиам;
  • III, цефтазидим, цефотаксим, цефоперазон, цефтриаксон, цефодизим;
  • IV, средства с цефпиром, цефепим;
  • V-e, лекарства фетобипрол, цефтаролин, фетолозан.

Има голяма част от антибактериалните лекарства от тази група само под формата на инжекции, така че те често се използват в клиники. Цефалоспорините са най-популярният вид антибиотици за стационарно лечение. Този клас антибактериални средства се предписва за:

  • пиелонефрит;
  • генерализация на инфекцията;
  • възпаление на меките тъкани, костите;
  • менингит;
  • пневмония;
  • лимфангитис.

макролиди

Тази група антибактериални лекарства имат макроцикличен лактонов пръстен като основа. Макролидните антибиотици имат бактериостатично разделение срещу грам-положителни бактерии, мембрани и вътреклетъчни паразити. Има много повече макролиди в тъканите, отколкото в кръвната плазма на пациентите. Средства от този тип имат ниска токсичност, ако е необходимо, могат да се дават на дете, бременно момиче. Макролитиците се разделят на следните типове:

  1. Natural. Те са синтезирани за първи път през 60-те години на 20-ти век, като те включват средствата за спирамицин, еритромицин, мидекамицин, йозамицин.
  2. Пролекарствата, активната форма се приема след метаболизъм, например, тролеандомицин.
  3. Полусинтетични. Това означава кларитромицин, телитромицин, азитромицин, диритромицин.

тетрациклини

Този вид е създаден през втората половина на ХХ век. Тетрациклиновите антибиотици имат антимикробно действие срещу голям брой щамове на микробна флора. При високи концентрации се проявява бактерицидният ефект. Особеността на тетрациклините е способността да се натрупват в емайла на зъбите, костната тъкан. Той помага при лечението на хроничен остеомиелит, но също така нарушава развитието на скелета при малки деца. Тази група е забранена за прием на бременни момичета, деца под 12 години. Тези антибактериални лекарства са представени със следните лекарства:

  • окситетрациклин;
  • Тигециклин;
  • доксициклин;
  • Миноклин.

Противопоказания включват свръхчувствителност към компонентите, хронично чернодробно заболяване, порфирия. Показанията за употреба са следните патологии:

  • Лаймска болест;
  • чревни патологии;
  • лептоспироза;
  • бруцелоза;
  • гонококови инфекции;
  • рикетсиозната болест;
  • трахома;
  • актиномикоза;
  • туларемия.

аминогликозиди

Активната употреба на тази серия от лекарства се извършва при лечение на инфекции, причиняващи грам-отрицателна флора. Антибиотиците имат бактерицидно действие. Лекарствата показват висока ефикасност, която не е свързана с показателя за имунната активност на пациента, което прави тези лекарства незаменими за неговото отслабване и неутропения. Съществуват следните поколения от тези антибактериални агенти:

  1. Препаратите от канамицин, неомицин, хлорамфеникол, стрептомицин принадлежат към първото поколение.
  2. Вторият включва лекарства с гентамицин, тобрамицин.
  3. Третият включва лекарства амикацин.
  4. Четвъртото поколение е представено от исепамицин.

Следните патологии стават показания за употребата на тази група лекарства:

  • сепсис;
  • инфекции на дихателните пътища;
  • цистит;
  • перитонит;
  • ендокардит;
  • менингит;
  • остеомиелит.

флуорохинолони

Една от най-големите групи антибактериални средства има широко бактерицидно действие върху патогенните микроорганизми. Всички лекарства са налидиксова киселина. Флуорохинолоните започнаха да се използват активно в 7-та година, има класификация от поколения:

  • лекарства за оксолин, налидиксова киселина;
  • средства с ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин;
  • препарати на левофлоксацин;
  • лекарства с моксифлоксацин, гатифлоксацин, хемифлоксацин.

Последният тип се нарича "респираторно", което се свързва с активността срещу микрофлората, служейки по правило като причина за пневмония. Лекарствата от тази група се използват за лечение: